Clostridium difficile on grampositiivne, vardakujuline, kohustuslikult anaeroobne bakter, mis kuulub jaotusse Firmicutes. Endospoori moodustavat bakterit peetakse üheks kõige olulisemaks haiglas patogeenid ja ei viima esinemisele antibiootikum-liidetud koliit, eriti kliinilises keskkonnas.
Mis on Clostridium difficile?
Clostridium difficile on vardakujuline grampositiivne bakter ja kuulub Clostridiaceae perekonda. C. difficile peetakse fakultatiivseks patogeeniks, mis võib viima eluohtlikuks põletik Euroopa koolon (pseudomembranoosne koliit), eriti pärast antibiootikum kasutamine. See muudab selle üheks kõige asjakohasemaks haiglas patogeenid (“Haigla mikroobe“), Kuna laia spektriga antibiootikumid kasutatakse sageli haiglates ja ravi korda koos antibiootikum ravimid on tavaliselt pikemad. C. difficile kuulub kohustuslikku anaeroobsesse bakterid ja seetõttu puudub oksüdeeritud (hapnikukeskkonnas) aktiivse ainevahetuse võimalus. Isegi väikestes kogustes hapnik võib avaldada bakterile toksilist toimet. Lisaks on sellel Clostridia liigil võime moodustada endospoore, mis on väga vastupidavad mitmesugustele keskkonnamõjudele. Kui rakk tajub tugevat stress, alustatakse rangelt reguleeritud spooride moodustumise protsessi (sporulatsioon). Sporulatsiooni ajal moodustab vegetatiivne rakk täiendava rakuosa, mis muu hulgas kaitseb DNA-d ja olulist valgud küpses spooris väga stabiilse rakuümbrise abil. Eos vabaneb pärast emaraku surma, tagades nii raku ellujäämise. See metaboolselt mitteaktiivne ellujäämise vorm võimaldab tal seda taluda stressitegurid nagu soojus, hapnik, põud või isegi paljud alkohol-põhine desinfitseerimisvahendid kuni eos saab soodsamates keskkonnatingimustes taastada vegetatiivse seisundi.
Esinemine, levik ja omadused
Clostridium difficile on põhimõtteliselt levinud kogu maailmas (kõikjal) ja leidub keskkonnas peamiselt mullas, tolmus või pinnavees. C. difficile'i võib leida ka inimeste või loomade soolestikus. Seega kannab bakterit märkamatult vähem kui 5% kõigist täiskasvanutest. Seevastu idu on leitud umbes 80% -l kõigist imikutest, mis tõenäoliselt muudab selle esimeste hulka bakterid vastsündinu soolestiku koloniseerimiseks. Tõsine probleem on haiguste kõrge levimus. Bakterit saab tuvastada 20% -40% kõigist patsientidest ja paljudel patsientidel esineb seal ka C. difficile'ga rekoloniseerimist, kuid ilma sümptomiteta kohe välja. On teatatud, et C. difficile nakkuste sagedus ja raskusaste on viimastel aastatel suurenenud. Väga vastupidavad eosed, mis on isegi paljude tavaliste suhtes vastupidavad alkohol-põhine desinfitseerimisvahendid, on mustuse, tolmu, rõivaste või põrandate suhtes väga püsivad. See koos haiglates mõnikord ebapiisava hügieeniga aitab kaasa kiirele levikule patsientide seas. See kõrge leviku määr muutub problemaatiliseks, kui arvestada C. difficile ägeda nakatumise tingimustega. Tervetel inimestel (jämesoole) loomulik kolonisatsioon apatogeensega bakterid (soolestiku mikrobioota) kaitseb teisi kahjulikke bakteriliike. Inimese peremehega kohanedes ja temaga suheldes võib see mikrobioota piirata soovimatute kasvu mikroobe mingil määral. Meie tavaline soolestiku mikrobioota sisaldab perekondade Bacteroides, Faecalibacterium või Escherichia ja Clostridium baktereid, kuid mitte Clostridium difficile. Kui antibiootikumide kasutamine hävitab selle mikrobiota osaliselt või täielikult, võivad C. difficile eosed idaneda koolon ja levivad kiiresti. Ehkki paljunemine pärast antibiootikumide kasutamist on kõige tavalisem ägeda infektsiooni põhjus, on ohus ka eakad või nõrgenenud immuunsusega patsiendid. Lisaks patsiendid võtavad prootonpumba inhibiitorid reguleerima maohape on oht, et maohape ei hävita bakterit ja satub soolde. Tavaliselt põhjustab C. difficile nakkus rasket kõhulahtisus ja põletik Euroopa koolon. Kui bakter satub uuesti an hapnik- väljaheidete kaudu keskkond, hapniku tõttu algab sporulatsioon kohe stressPärast eritumist ja sporuleerimist saab patsient neid eoseid hõlpsasti teistele patsientidele, töötajatele või erinevatele pindadele edasi kanda. Selles haiguse ägedas faasis on suurim nakatumise ja leviku oht.
Haigused ja sümptomid
Clostridium difficile võib põhjustada soolestiku konkreetset vormi põletik (pseudomembranoosne või seotud antibiootikumidega koliit) teatavatel eespool kirjeldatud tingimustel. Tüüpilisteks sümptomiteks on järsk algus kõhulahtisus, palavik, madalam kõhuvaluja dehüdratsioon ja elektrolüütide puudulikkus kõhulahtisus. Kergete progresseerumisvormide korral tekib vedel, kõhulahtisus; raskematel juhtudel eluohtlik põletik ja kogu käärsoole turse (mürgine megakoolon), soole perforatsioon või veri mürgistus (sepsis) võib tekkida. Arsti jaoks on oluline eristada Clostridium difficile muudest võimalustest patogeenid. Riskifaktorid nagu vanus, immunosupressioon ja antibiootikumid, prootonpumba inhibiitoridvõi põletikuvastane ravimid oluliste näitajatena. Koos mikrobioloogiliste uuringute ja C. difficile poolt toodetud spetsiifiliste toksiinide avastamisega võivad need diagnoosi kinnitada. Toksiinid on C. difficile kaks peamist virulentsustegurit: TcdA (toksiin A) ja TcdB (toksiin B). Need on suures osas vastutavad soolekoe kahjustuste eest, ehkki on tüvesid, mis A-toksiini ei tooda ja suudavad endiselt viima raske haiguseni. Lisaks on uuringud näidanud, et toksiin B on olulisem tegur ja seda toetab selle toimel toksiin A. Mõlemad toksiinid võivad tungida soole epiteelirakkudesse, kus nad muudavad mõlemat olulist struktuurilist valgud (aktiinid) ja rakusisesed signaalirajad (erinevad aktiini skeleti organiseerimisega seotud GTPaasid). Selle tagajärjel kaotavad rakud oma esialgse kuju (rakumorfoloogia muutus) ning olulised rakkudevahelised ühendused (tihedad ristmikud) võivad hävineda. See põhjustab rakusurma (apoptoosi), vedeliku lekkimist ja võimaldab toksiinidel või patogeenidel tungida sügavamatesse koekihtidesse ja kahjustada veelgi limaskest. Kahjustatud rakud koos immuunsüsteemi ja fibriinid moodustavad tüüpilise pseudomembraani, mida võib pidada C. difficile infektsiooni piisavalt lõplikuks tuvastamiseks endoskoopilises diagnostikas.
