Ühine asendusrütm: funktsioon, ülesanded, roll ja haigused

Ristiühenduslik asendusrütm süda seab sisse niipea, kui tavaline rütmigeneraator, sinoatriaalne sõlm parempoolne aatrium, ebaõnnestub või sageduse sisend langeb alla umbes 60 Hz. Stiimuli moodustumine toimub atrioventrikulaarse (AV) sõlme, tema kimbu ja parempoolne aatrium sest AV-sõlme iseenesest puudub spontaanse depolarisatsiooni automaatika. Liigendiline asendusrütm näitab tüüpilist rütmi vahemikus 40–60 Hz.

Mis on ristmiku asendusrütm?

Ristiühenduslik asendusrütm süda käivitub kohe, kui tavaline rütmigeneraator, siinussõlm aasta parempoolne aatrium, ebaõnnestub või sagedusnõue langeb alla umbes 60 Hz. Esmane ergastus süda pärineb siinussõlm, mis asub parema aatriumi seinas ülemuse ristmikul õõnesveen. Liigendiline asendusrütm toimib sekundaarse südamena südamestimulaator. See pärineb AV-sõlme, Tema kimp ja parempoolne aatrium, kuna AV-sõlmel endal ei esine spontaanseid polarisatsioone ja see on seetõttu südamestimulaator. Liigendiline asendusrütm astub automaatselt varukoopiaks alati, kui elektrilised stiimulid siinussõlm puuduvad veidi kauem kui üks sekund. Tänu oma tüüpilisele loomulikule sagedusele 40–60 väljalaset sekundis võtab asendusrütm käsu mitte ainult siinussõlme täieliku rikke korral, vaid ka juhtudel, kui antud sagedus langeb alla ühendussõlme loomuliku sageduse rütm. Kui asendusrütm on aktiveeritud, ei ole kodad tavaliselt põnevil või ergastuvad ainult tahapoole (tagasiulatuvalt). EKG-s on see märgatav P-laine puudumise või negatiivse P-laine tõttu. P-laine tähistab kodade ergastusmustrit ja ilmub EKG-le enne QRS-kompleksi koos silmatorkava R-lainega normaalse siinusrütmiga inimestel.

Funktsioon ja eesmärk

Südame ristmikulisel asendusrütmil on tohutult oluline ja teatud olukordades isegi elupäästev funktsioon. Põhjuseid, mis võivad olla, on mitmesuguseid viima siinussõlme talitlushäireteni. Põhjused paiknevad südames või selle ümbruses (südames) või täielikult väljaspool südant (ekstrakardiaalsed). Pärgarterist tingitud vereringehäired tuiksoon haigus, südameklapi haigus, südame põletikulised ja degeneratiivsed protsessid ning südamelihase haigused on tüüpilised südamehaigused, mis võivad ilmneda südamerütmihäired mis pärineb algselt siinusõlmest. Kõik asjaolud ja haigused, mis võivad siinusrütmi mõjutada, on kokku võetud selle termini all haige siinuse sündroom. Ristlõikelise asendusrütmi käivitamine võib teatud olukordades olla nendes olukordades elupäästev. Südamevälised siinusrütmihäirete tüüpilised põhjused võivad olla kilpnäärmehaigus, hormonaalne tasakaalutus, palavikuhaigus ja kopsuarteri häired. emboolia. Kuigi südame ergastuse moodustumine ja juhtivus on suures osas autonoomsed, peab südame löögisagedus või pumbatava vere hulk ajaühikus olema võimeline vajadustega kohanema,

Sellepärast näiteks nii sümpaatilise kui parasümpaatilise närvisüsteemi saadetavad ained, kui ka mõned hormoonid võib mõjutada südame rütmi kontrolli ja veri surve. See tähendab, et negatiivset mõju võivad avaldada mitte ainult hormonaalsed häired, vaid ka ravimid (soovimatute kõrvaltoimete kujul) ja neurotoksiinid saavad viima oluliseks südame rütmihäired ja siinussõlme funktsionaalne kahjustus. Ekstrakardiaalsete häirete kategooriasse kuuluvad ka elektrolüütide häired, eriti kaalium puudulikkus, mis võib esmase südamerütmi korrastada. Eriolukord on elektriõnnetuste puhul, kuna maal ei toimu looduses elektriõnnetusi, välja arvatud väga harvad välkõnnetused. Seetõttu ei ole evolutsioonis välja kujunenud ühtegi kaitsemehhanismi, mis võiks tagada kardiovaskulaarsüsteem. Isegi nendel juhtudel on ristmikuline asendusrütm peamise jaoks varukoopiaks saadaval südamestimulaator siinussõlm ja see võib mõnes olukorras olla elupäästev.

Haigused ja terviseseisundid

Ristlõikeline asendusrütm tavaliselt ei toimi, kuna kiirem siinusrütm alistab selle. Siinusõlme elektrilised impulsid jõuavad AV-sõlme enne kui ühenduspiirkondade sisemine depolarisatsioon Tema kimpuga saab seada oma elektrilise impulsi. Kui siinusõlm toimib normaalselt, ei tekita ristmikuga asendusrütm ebamugavust ega ohtu. Siiski võivad Wolf-Parkinson-White'i sündroomi (WPW sündroom), mis on tavaliselt geneetiline ehk nn AV-plokk. Sümptomaatiline WPW sündroom on elektrilised ergastused, mis ringlevad kodade ja vatsakeste vahel. Ringlusvoolude põhjuseks on üks või väga harvadel juhtudel mitu täiendavat juhtimisteed, mis ühendavad kodasid otse vatsakestega, möödudes elektriliselt AV-sõlmest. Kodade ja vatsakeste vahelise täiendava juhtimisraja loomine on geneetiline, kuid ei pruugi tingimata käivitada WPW sündroom. Seda esineb kõige sagedamini kahekümne kuni kolmekümneaastastel lastel. Sündroomi sümptomaatiline on vahelduv südamepekslemine (tahhükardia). AV-plokkseevastu hõlmab hiline, ajutine või püsiv katkestus elektriliste impulsside juhtimisel kodadest vatsakestesse. AV-plokk võib tekkida südame kaasasündinud kõrvalekallete tõttu või omandada hiljem. Põhjused hõlmavad põletikulisi protsesse südames, autoimmuunhaigusedvõi ravimite kõrvaltoimed. Eelkõige antiarütmikum ravimid, südameglükosiididja beetablokaatorid võivad põhjustada AV blokeerimist. Ravimi kõrvaltoimete korral on AV-blokaad enamikul juhtudel pöörduv. AV-blokaad klassifitseeritakse raskusastmetesse I, II ja III. I. Hinne AV-blokaad on lihtsalt signaali levimise viivitus enam kui 200 millisekundini, mida EKG-l võib näha ajavahemiku järgi P-laine lõpetamise (kodade kokkutõmbumine) ja QRS-kompleksi tekkimise vahel. II AV-blokaad. Hinne on iseloomulik kodade edastamise suutmatusele kokkutõmbeid korrapäraste või ebaregulaarsete intervallidega ja vatsakeste kokkutõmbumise võimalik ebaõnnestumine. III astme blokaadis võib vatsakeste kontraktsioonisignaal täielikult ebaõnnestuda ja vatsakeste asendusrütm algab tavaliselt teise endogeense kaitsemehhanismina.