Südamepuudulikkuse ravi

Mis on südamepuudulikkuse teraapia?

Teraapia süda ebaõnnestumine, mida mõnikord nimetatakse ka südamepuudulikkuseks, jaguneb üldisteks meetmeteks elukvaliteedi parandamiseks, dieedimeetmeteks ja erinevate ravimite manustamiseks (võimalik, et kombineeritud ravi sõltuvalt etapist). Üldised meetmed hõlmavad regulaarset kehalist aktiivsust, mis on kohandatud patsiendi individuaalsetele võimalustele. On tõestatud, et see parandab veresoonte seinte kahjustusi süda rike /südamepuudulikkus (meditsiiniliselt: endoteeli düsfunktsioon).

Dieedimeetmete eesmärk ülekaalulisus on vähendada ülekaaluline (rasvumine). Lisaks a dieet vähese soolasisaldusega, mitmekesine ja vähenenud vedeliku tarbimine aitab kaasa ödeemi ennetamisele ja süda. Lisaks mitmekesine dieet sisaldab palju värskeid köögivilju ja puuvilju, mõjutab haiguse kulgu positiivselt.

Hoidumine nikotiin (= suitsetamine keeld!) ja alkohol on eriti oluline olemasoleva puhul kardiomüopaatia (meditsiiniline määratlus: kõik südamelihase haigused, mis on seotud funktsionaalse häirega). Teine oluline osa südamepuudulikkuse ravis on ravimite manustamine, kusjuures saab valida viie erineva ravimite rühma vahel:

  • Need on niinimetatud AKE inhibiitorid (pärsivad südamepuudulikkust / südamepuudulikkust soodustavate ja vererõhku langetavate südameteede leevendavate ainete moodustumist)
  • Aldosterooni antagonistid, angiotensiin 1 antagonistid (pärsivad niinimetatud angiotensiin 2 retseptorite kaudu messenger-aine angiotensiin 1 moodustumist, mis aktiveerib sümpaatilise närvisüsteemi ja vastutab südamelihasrakkude sidekoe ümberkujundamise eest - siin nimetatakse farmakoloogid on küll natuke kohmakad!

    )

  • Beetablokaatorid (mis on beeta-adrenoretseptoritena tuntud sümpaatiliste retseptorite inhibiitorid ja leevendavad südant, takistades südant juhtivate sümpaatiliste hormoonide toimet)
  • Sama hästi kui diureetikumid (mille diureetilist toimet kasutatakse liigse koevee väljutamiseks ja seeläbi südame koormuse vähendamiseks, vähendades pumbatava kogumahu.

Täpsemalt, AKE inhibiitorid nagu kaptopriil, enalapriil ja ramipriil on tavalised ravimid südamepuudulikkus ja seda saab anda kõigis etappides (NYHA andmetel vt eespool). Toimemehhanism on angiotensiini muundamise ensüümi (ACE) pärssimine, mis vastutab angiotensiin II moodustumise eest selle ebaefektiivsest angiotensiin I prekursorist. Seega AKE inhibiitorid toimima, vähendades kõiki angiotensiin II toimeid: veri arteriaalset rõhku suurendav kitsendus (kitsenemine) laevad on vähenenud, verre eraldub vähem sümpaatilisi saadeaineid (angiotensiin II põhjustab norepinefriin perifeersetest närvilõpmetest ja neerupealise medulla adrenaliinist). Angiotensiin II kasvu soodustav toime, mis vastutab südamelihasrakkude liigse kasvu eest, on vastupidine ja aldosterooni, messenger-aine, neer ja seega koormus südamele on pärsitud.

Sest sümpaatse aktiveerimine närvisüsteem on vähenenud, takistus arteriaalses laevad (meditsiiniliselt: TPR, täielik perifeerne takistus), mille vastu vasak süda peab töötama, kui veri väljutatakse keha vereringesse, väheneb. (Meditsiiniliselt formuleeritud: südame järelkoormus väheneb. Sellele aitab kaasa ka vedeliku üldmahu vähenemine.

Vähendamine (vähenemine) veri keha vereringesse paisatavat mahtu, st vatsakeste eeltäitmise vähendamist nimetatakse analoogselt eelpinge vähendamiseks). AKE inhibiitorid on väga tõhusad ravimid südamepuudulikkus-südamepuudulikkus. Sellest hoolimata tuleb märkida, et näivad imeravimid AKE inhibiitorid võivad põhjustada ka soovimatuid kõrvaltoimeid, mis kuni 10% -l selle ravimiga ravitavatest patsientidest võivad tingida vajaduse üle minna teisele preparaadile (kuni 10% -l on ähvardav, kuiv köha; AKE inhibiitorid lõpetatakse, kuna angioneurootilise ödeemi harvaesinev, kuid ohtlik tüsistus, mis viib a šokk-Meeldib seisundvõib seejärel esineda 0.5% -l ravitud patsientidest. Väga harva võivad tekkida lühiajalised minestushood ehk minestus). Seetõttu angiotensiin 2 antagonistid nagu kandesartaan ja telmisartaan, millel on oluliselt vähem sarnase efektiivsusega profiiliga kõrvaltoimeid, on alternatiiv.

Beetablokaatorid - näiteks metoprolool, bisoprolool ja karvedilool - on näidanud kliinilistes uuringutes kõige tõhusamat mõju patsientide elu pikendavale toimele. Seetõttu manustatakse beetablokaatoreid sageli koos AKE inhibiitoritega. Üks toimemehhanism on südame löögisageduse, mida suurendavad südame beeta-retseptorid (siinussõlm); teine ​​toimemehhanism on sarnaselt AKE inhibiitoritega ka toimeaine angiotensiin II moodustumise pärssimine, kuna beeta-retseptoreid esineb ka neer ja pärsivad seal reniini (angiotensiin II lähteaine) vabanemist.

lähedal järelevalve beeta-adrenoblokaatorite manustamisel on oluline patsientide arv, kuna südametegevus võib halveneda, eriti ravi alguses, kuid need ravimid on üldiselt hästi talutavad. Beetablokaatoreid ei tohi anda, kui: astma vereringehäired või kõrgem hinne AV-plokk (meditsiiniliselt: atrioventrikulaarne blokaad, mis on elektrilise ergutuse ülekandumine kodadest vatsakestesse). Väga raske lõppstaadiumis südamepuudulikkuse (“lõplik südamepuudulikkus”) korral saab soola ja vedeliku tarbimist statsionaarselt optimaalselt jälgida; ravimid südame kontraktiilse tugevuse suurendamiseks on saadaval erakorraliste ravimitena (meditsiiniliselt: positiivsed inotroopsed ained); kõige sagedamini kasutatav ravim on dobutamiin, mida toodetakse sümpaatiat stimuleerides närvisüsteem retseptorid (meditsiiniliselt: positiivsed inotroopsed ained): see on beeta-agonist) südamelihasel, samuti levosimendaan, mis suurendab südamelihasrakkude tundlikkust kaltsium (kaltsiumi on vaja iga lihase kontraktsiooni jaoks, kuna see vastutab kontraktiilse lihase aktiveerimise eest valgud; huvitatutele: kaltsium tagab, et müosiini kiud vabastavad aktiinifilamentide konformatsioonilise muutuse kaudu seondumissaite troponiin C).

Viimase abinõuna südamepuudulikkuse ravimisel on siirdamine kui ranged valikukriteeriumid on täidetud, võib kaaluda doonorsüdame Eelduseks on südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse esinemine vähemalt NYHA andmetel 3. etapis, et kõik muud tavapärased ravivõimalused on ammendatud ja vanus alla 60 aasta. Viimase kümne aasta uuringud näitavad keskmise elulemuse määra olulist paranemist (umbes 70% elab üle järgmise viie aasta), kuid sellele vastandub operatsiooni järgne immunosupressiivne ravi ja vajadus enne operatsiooni ulatusliku diagnostika järele.

Arvestades varasema südamekahjustuse selget mõju südamepuudulikkuse või südamepuudulikkuse hilisema põdemise riskile, tuleb südamet kahjustavate klassikaliste riskifaktorite ravi (kõrge vererõhk, kõrgenenud veri kolesterooli tasemed) on väga oluline. Beetablokaatorid - metoprolool, bisoprolool ja karvedilool on näited - need on kliinilistes uuringutes näidanud, et need on patsiendi elu kõige tõhusamad. Seetõttu manustatakse beetablokaatoreid sageli koos AKE inhibiitoritega.

Üks toimemehhanism on südame löögisageduse, mida suurendavad südame beeta-retseptorid (siinussõlm); teine ​​toimemehhanism on sarnaselt AKE inhibiitoritega ka toimeaine angiotensiin II moodustumise pärssimine, kuna beeta-retseptoreid esineb ka neer ja pärsivad seal reniini (angiotensiin II lähteaine) vabanemist. Sulge järelevalve beeta-adrenoblokaatorite manustamisel on oluline patsientide arv, sest südametegevus võib halveneda, eriti ravi alguses, kuid need ravimid on üldiselt hästi talutavad. Beetablokaatoreid ei tohi anda, kui: väga raskete lõppstaadiumis südamepuudulikkus (“terminaalne südamepuudulikkus”), soola ja vedeliku tarbimist saab statsionaarselt optimaalselt jälgida; ravimid südame kontraktiilse tugevuse suurendamiseks on saadaval erakorraliste ravimitena (meditsiinilised: positiivsed inotroopsed ained); kõige sagedamini kasutatakse dobutamiini, mida toodetakse sümpaatiliste retseptorite stimuleerimisega närvisüsteem (meditsiiniline: positiivsed inotroopsed ained); - dobutamiin, mis on toodetud sümpaatiline närvisüsteem (meditsiiniline: positiivsed inotroopsed ained), on kõige sagedamini kasutatav ravim: see on beeta-agonist) südamelihasel, samuti levosimendaan, mis suurendab südamelihasrakkude tundlikkust kaltsium (kaltsiumi on vaja iga lihase kontraktsiooni jaoks, kuna see vastutab kontraktiilse lihase aktiveerimise eest valgud; huvitatutele: kaltsium tagab, et müosiini kiud vabastavad aktiinifilamentide konformatsioonilise muutuse kaudu seondumissaite troponiin C). Viimase abinõuna südamepuudulikkuse ravimisel on siirdamine kui ranged valikukriteeriumid on täidetud, võib kaaluda doonorsüdame

Eelduseks on südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse esinemine vähemalt NYHA andmetel 3. etapis, et kõik muud tavapärased ravivõimalused on ammendatud ja vanus alla 60 aasta. Viimase kümne aasta uuringud näitavad keskmise elulemuse määra olulist paranemist (umbes 70% elab järgmise viie aasta jooksul), kuid sellele vastandub väga immunosupressiivne ravi pärast operatsiooni ja vajadus ulatusliku diagnostika järele enne operatsiooni. Arvestades varasema südamekahjustuse selget mõju südamepuudulikkuse-südamepuudulikkuse hilisemale põdemisele, tuleb südamet kahjustavate klassikaliste riskifaktorite ravi (kõrge vererõhk, kõrgenenud veri kolesterooli tase) on väga oluline.

Kui ranged valikukriteeriumid on täidetud, siirdamine doonorsüdamest võib südamepuudulikkuse ravis pidada viimase abinõuna. Eelduseks on südamepuudulikkuse / südamepuudulikkuse esinemine vähemalt NYHA andmetel 3. etapis, et kõik muud tavapärased ravivõimalused on ammendatud ja vanus alla 60 aasta. Viimase kümne aasta uuringud näitavad keskmise elulemuse määra olulist paranemist (umbes 70% elab järgmise viie aasta jooksul), kuid sellele vastandub väga immunosupressiivne ravi pärast operatsiooni ja vajadus ulatusliku diagnostika järele enne operatsiooni. Arvestades varasema südamekahjustuse selget mõju südamepuudulikkuse-südamepuudulikkuse hilisemale põdemisele, tuleb südamet kahjustavate klassikaliste riskifaktorite ravi (kõrge vererõhk, kõrgenenud veri kolesterooli tase) on väga oluline.

  • Astma
  • Vereringehäired

Arvestades varasema südamekahjustuse selget mõju südamepuudulikkuse-südamepuudulikkuse hilisemale põdemisele, tuleb südamet kahjustavate klassikaliste riskifaktorite (kõrge vererõhk, vere kolesteroolitaseme tõus) on suur tähtsus.