Aju ateroskleroos: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Väikesed kahjustused (vigastused), mis võivad arteriseinas esineda juba noorukieas, moodustavad ateroskleroosi asümptomaatilise alguse. Esiteks endoteelirakkude kahjustus (nn endoteeli düsfunktsioon; endoteel = sisemise seinakihi anuma valendiku poole suunatud rakud) põhjustab oksüdeerunud varude suurenemine LDL, (madal-Tihedus lipoproteiin; Saksa keeles: Lipoprotein niederer Dichte), eriti väikeste, tihedate LDL-osakeste (“väike tihe LDL”) poolt. Aterogeneesi (arteriaalse lupjumise areng) edasised etapid on:

  • Avalduse lisa monotsüüdid (kuuluvad valgetesse veri rakud; makrofaagide eelkäijad, millel on immuunsuse kaitses oluline roll kui "puhastavatel rakkudel") ja vereliistakute (vereliistakud; vere hüübimiseks olulised vererakud) düsfunktsionaalseks endoteel.
  • Monotsüütide ja trombotsüütide sisseränne intima (anuma seina sisemine kiht)
  • Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks ja neelavad LDL-osakesi
  • Makrofaagid tekitavad vahurakke (vahtrakke), mis asetuvad intima ja keskkonda (arterite keskmine kiht, sõltuvalt laeva tüübist, koosneb enam-vähem erinevast lihaskihist) ja põhjustavad põletikulisi reaktsioone (→ rasvhapete triibud; rasvased triibud)
  • Endoteelirakud ja monotsüüdid toodavad suurenenud tsütokiine ja kasvufaktoreid (→ meedia silelihasrakkude proliferatsioon)
  • Silelihasrakkude migreerumine intimasse ja kollageen ja proteoglükaanid (rakuväline maatriks; rakuväline maatriks, rakkudevaheline aine, ECM, ECM) viib kiuliste naastude moodustumiseni.
  • Vahuliste rakkude kadumine kiulistes naastudes (→ lipiidid ja kolesterooli); Ca2 + liitumise tulemuseks on kolesterooli kristallid.
  • Eespool nimetatud protsess mõjutab lõplikus etapis meediumit täielikult ja kaotab seega oma elastsuse

Eriti ohtlikud on ebastabiilsed naastud, mille purunemine võib viima kuni ägeda vaskulaarse oklusioon (nt müokardiinfarkt /süda rünnak). Eriti ohtlikud on ebastabiilsed naastud, mille purunemine võib viima kuni ägeda vaskulaarse oklusioon (nt müokardiinfarkt /süda rünnak). Patogeneesis on praegu uuringute keskmes adventitia (kude, mis ümbritseb anumat väljastpoolt). See on kasulik, kuna see on ainus viis mõista üksikute stroomaalade erinevat osalust. Teine ateroskleroosi uurimise fookus on ateroskleroosi mikrobioloogiliste põhjuste uurimine. Vastuseid otsivad küsimused on järgmised: Mis põhjustab vasa vasorumi (väikseimate arterite ja veenide, mis asuvad suuremate veri laevad) ja miks need on kahjustatud? Miks lokaliseeritud infektsioonid mõjutavad fookusest kaugel asuvaid anumaid, näiteks aordi (peamine tuiksoon)? Kuidas võivad keskkonnamürgid, infektsioonid ja muud tegurid käivitada sama kahjustuste mehhanismi? Kardiotorakali kliiniku direktor Haverich, Siirdamine ja Vaskulaarse kirurgia MHH-s Hannoveris vaidlustavad eelmise doktriini ja väidavad, et rasvaladestused. nn tahvlid, ei pärine veri, kuid on anuma seina surnud rakkude jäänused. Ta näeb seda põhjustatud põhjustatud põletikulistest reaktsioonidest viirused, bakterid ja tahked osakesed, mis viima Euroopa oklusioon vasa vasorumi ja seega tuunikakeskkonna (keskkond; anuma keskseina / lihaskihi kiht) surmani. Seega kulgeks adventitis (ateroskleroos, mis ümbritseb anumat väljapoole) ateroskleroos läbi arterite välisseina meediumisse ja intimasse. Seega oleks see adventitia mikrovaskulaarne haigus. Ja naastud oleksid selle tagajärg immuunsüsteemi remondiprotsessid.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Perekonna ajalugu - pärgarteri haigus (CAD) või südamelihase infarkt lähisugulastel (1. aste) - eriti kui haigus areneb meestel vastavalt enne 55. eluaastat või naistel enne 65. eluaastat; ateroskleroosiga seotud veresoonte haiguste esinemine
  • Vanus - vanuse suurenemine

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Alatoitumine ja ülesöömine, nt liigne kaloraaž ja kõrge rasvasisaldus dieet (küllastunud rasvade rohke tarbimine).
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol (naine:> 40 g päevas; mees:> 60 g päevas) - (hüpertriglütserideemia).
    • Tubakas (suitsetamine) - suitsetamine on üks ateroskleroosi ja seega kõigi südame-veresoonkonna haiguste keskseid riskifaktoreid
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsiline tegevusetus
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Psühholoogiline stress
    • Stress
    • Une kestus ≤ 6 tundi versus 7–8 tundi und (+ 27% suurenenud veresoonte naastude tekke oht)
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
  • Androidi keharasvade jaotus, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keskne keha rasv (õunatüüp) - on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (talje ja puusa suhe); suurenenud kõhurasv on tugeva aterogeense toimega ja soodustab põletikulisi protsesse (“põletikulisi protsesse”). Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni juhendile (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
    • Mehed <94 cm
    • Naised alla 80 cm

    Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.

Haigusega seotud põhjused

  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk)
  • Depressioon
  • Suhkurtõbi (insuliiniresistentsus)
  • Hüperlipideemia/ düslipideemia (lipiidide ainevahetushäire) - hüperkolesteroleemia; hüpertriglütserideemia.
  • Kilpnäärme alatalitlus (hüpotüreoidism) - sellega kaasneb tavaliselt kõrgenenud seerumi kolesteroolitase; varjatud (subkliiniline) hüpotüreoidism on ka ateroskleroosi riskitegur
  • Metaboolne sündroom
  • osteoporoos - oluline pärgarteri riskitegur süda haigus (CHD): seda seletatakse asjaoluga, et nn osteoklastid (luu lagundavad rakud) - stimuleerivad ka arterite skleroosi (lupjumist).
  • Periodontiit (parodontiidi põletik).
  • Subkliiniline põletik (Inglise keeles „vaikne põletik“) - püsiv süsteemne põletik (kogu organismi mõjutav põletik), mis kulgeb ilma kliiniliste sümptomiteta.

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

  • Apolipoproteiin E - genotüüp 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktiivne valk)
  • Kolesterool - üldkolesterool, LDL kolesterool, HDL kolesterool.
  • Fibrinogeen
  • Hüperhomotsüsteineemia
  • Lipoproteiin (a)
  • Insuliini paastumine
  • Triglütseriidid

Keskkonnareostus - mürgistused (mürgistused).

  • Õhusaasteained: tahked osakesed

Muud põhjused

  • Nakkused:
    • Klamüüdia kopsupõletik
    • Tsütomegaloviirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontiit idu).
  • Kroonilised infektsioonid - näiteks urogenitaaltraktid, hingamisteed.