Hüübimine on hüübimise sünonüüm. See võib viidata hüübimisele veri, lümfvõi valgud. Lisaks on kõrgsageduslikus kirurgias elektrokoagulatsiooni protseduur.
Mis on hüübimine?
Hüübimine on hüübimise sünonüüm. See võib viidata hüübimisele veri, lümfvõi valgud. Meditsiiniliselt oluline on ühelt poolt hüübimine veri ja teiselt poolt valgud. Vere hüübimine või lümf nimetatakse ka hemostaas. Hemostaas vastutab verejooksu peatamise eest. Hemostaas saab jagada kaheks alamprotsessiks. Primaarset hemostaasi nimetatakse hemostaasiks ja sekundaarset hemostaasi vere hüübimine. Valkude hüübimine mängib rolli peamiselt hüübimisekrooside tekkes. Selliseid nekroose leitakse näiteks kuumuse või happega kokkupuutel.
Funktsioon ja roll
Vere hüübimine on keha oluline funktsioon. Ainult tänu hüübimisele võib verest liigselt lekkida laevad vigastuste korral saab vältida. Lisaks loob hüübimine eelduse haavade paranemist. Kohe pärast vigastust algab juba hemostaas. Kui veresoon on vigastatud, veri pääseb välja ja puutub kokku ümbritsevaga sidekoe. Veri vereliistakute (trombotsüüdid) kinnituvad kollageen kiud sidekoe. Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide adhesiooniks. Von Willebrandi faktor loob seose indiviidi vahel vereliistakute nii et haav oleks kaetud õhukese kihiga. The vereliistakute on aktiveeritud adhesiooniprotsessi abil. Nad vabastavad mitmesuguseid aineid, mis muu hulgas kutsuvad esile hüübimist. Lisaks agregeeruvad trombotsüüdid, moodustades pistiku, mis ajutiselt haava sulgeb. See valge tromb pole aga eriti stabiilne. Kindlamaks sulgemiseks tuleb plasmatiline hemostaas koos vere hüübimine on vaja. Plasmaatiline hemostaas või sekundaarne hemostaas on vere hüübimine. Selle võib jagada erinevateks faasideks. Aktiveerimisfaasis aktiveeritakse trombotsüüdid. See toimub kontakti kaudu sidekoe. Kontakt muudab VII hüübimisfaktori aktiivseks vormiks ja moodustub osa trombiinist. Kui trombiini on toodetud piisavalt, aktiveeritakse IV ja VIII faktori kompleks. See aktivaatorikompleks aktiveerib omakorda olulise faktori X. Aktivatsioonifaas lõpeb aktiivse trombiini moodustumisega. Sellele järgneb hüübimisfaas. Hüübimisfaasis lõhustab ensümaatiliselt aktiivne trombiin mitmesugused keemilised üksused fibrinogeen. Selle tulemusena moodustub fibriin. Fibriin ladestub trombotsüütide vahele, moodustades stabiilsed sidemed. See stabiliseerib kogu trombi. Punased verelibled (erütrotsüüdid) ladestuvad ka fibriin-trombotsüütide võrku. Valgest trombist saab punane tromb. Trombotsüüdid tõmbuvad kokku ja tõmbavad seeläbi fibriinivõrku. Selle tulemusel tõmbuvad kokku ka haava servad ja haav suletakse. Sidekoerakud võivad siiski haavast läbi tungida. Nad vastutavad selle eest haavade paranemist.
Haigused ja kaebused
Vere hüübimist võib häirida hüübimise mis tahes etapis. Kõigi nende erinevate häirete lõpptulemus on suurenenud kalduvus veritsusele. Trombotsüütide raske puudulikkuse korral võib primaarne hemostaas olla häiritud. Sellele viidatakse kui trombotsütopeenia. See võib olla leukeemia või nakkushaiguse, näiteks. Primaarse hemostaasi kõige sagedasem kaasasündinud häire on Willebrand-Jürgensi sündroom. Enamikul juhtudel on vere hüübimine siiski vaid veidi häiritud, nii et paljud mõjutatud isikud ei tea seda seisund. Hüübimisfaktorite puudumisel võivad hüübimishäired tekkida. Tuntuim näide seda tüüpi haigustest on hemofiilia. Seda tuntakse ka kui hemofiilia. Kõige levinumad vormid hemofiilia on hemofiilia A ja hemofiilia B. Hemofiilial A puudub VIII hüübimisfaktor, samal ajal kui hemofiilial B puudub XI hüübimisfaktor. Need häired on kaasasündinud. Hüübimist võib mõjutada ka puudulikkus K-vitamiin.Juhul kui K-vitamiin - II, VII, IX ja X hüübimisfaktorit ei saa enam põhjustada maks piisavas koguses. Kuna enamik hüübimisfaktoreid toodetakse maks, maksahaigused võivad ka viima hüübimishäirete ja seeläbi suurenenud verejooksuni. Kuid mitte ainult hüübimishäired, mis viima suurenenud kalduvus veritseda on eluohtlikud, kuid ka häired, mille korral vere hüübimine toimub ebanormaalselt. Sellise häire näiteks on levinud intravaskulaarne koagulopaatia (DIC). See tarbiv koagulopaatia tekib tavaliselt erinevate meditsiiniliste seisundite tüsistusena. Näiteks võib tarbimise koagulopaatia tekkida šokk, raske sepsis, ulatuslik põletusvõi sünnitüsistused. DIC algatatakse patoloogiliselt kõrgenenud tasemega histamiin, serotoniini, epinefriin, trombotsüütide hävitamise või bakteriaalsete toksiinide abil. Tarbitakse suurenenud hüübimisfaktoreid ja moodustuvad väikesed verehüübed (mikrotrombid). Need ummistavad laevad. Kopsud, neerud ja süda on eriti mõjutatud. Haiguse teises etapis väheneb trombotsüütide arv ja hüübimisfaktorid. Sellele järgneb fibrinolüüs. Trombotsüütide ja hüübimisfaktorite puudumise tõttu ei saa keha enam kahjustatud verd sulgeda laevad. Tulemuseks on kontrollimatu verejooks (hemorraagiline diatees). Seega, kui trombid on suurenenud hüübimise tõttu mõnes kohas moodustunud, tekib selle tõttu teistes kohtades verejooks. DIC-i viimases etapis täie hooga šokk areneb.
