Hüperlipoproteineemiad: füsioloogia

Toiduga allaneelatud ning soolestikus lagundatud ja imendunud rasvad tsirkuleerivad ja seonduvad valgud (valk) - veri. Need valgud koosnevad mitmest apoproteiinist (valgu osa, mis koosneb ainult aminohapped), mis kombineeruvad lipiidifraktsioonidega - koosnevad kolesterooli ja kolesterooli estrid, triglütseriidid (TG) ja fosfolipiidid - lipoproteiinide moodustamiseks ( valgud (apolipoproteiinid) Ja lipiidid, mis on mõeldud hüdrofoobsete lipiidide transportimiseks veri). Ultratsentrifuugi abil saab neid lipoproteiine jagada vastavalt nende tihedusele järgmisteks osakesteks (osakesteks) või lipoproteiinide elektroforeesi korral (elektroforees tähendab laborikatset, mille käigus elektriliselt laetud vereosakesed migreeruvad elektriväljas). vastavalt nende rändekiirusele:

  • Külomikronid - suurimad osakesed, mille lipiidide (rasva) sisaldus on umbes 98–99.5% - transpordivad peamiselt toiduga triglütseriidid. Lipoproteiini lipaasid lagundavad neid kiiresti. Need moodustuvad pärast toidu tarbimist ja neid ei saa aastal tuvastada paastumine seerum normaalsetes tingimustes. Elektroforeesis ei näita nad peaaegu mingit migreerumist.
  • VLDL - “väga madal Tihedus lipoproteiinid ”(tõlkes: väga madala tihedusega lipoproteiinid), transpordivad endogeenselt (“ tekivad sees ”) triglütseriidid aastal moodustatud maks ja koosnevad 85-90% lipiidid. Elektroforeesi liikuvuse järgi nimetatakse neid pre-ß lipoproteiinideks.
  • LDL - “madal Tihedus lipoproteiinid ”, transport peamiselt kolesterooli ja kolesterooli estrid ning sisaldavad umbes 75% lipiidid. Elektroforeesis nimetatakse neid β-lipoproteiinideks. Nad transpordivad suurema osa kolesterooli (65-70%).
  • HDL - “kõrge Tihedus lipoproteiinid ”, (tõlkes: suure tihedusega lipoproteiinid) nimetatakse elektroforeesis α-lipoproteiinideks. Need sisaldavad suurimat valgusisaldust (50%) (eriti apolipoproteiin-AI, -AII ja -E) ja kõige madalamat lipiidisisaldust (ka 50%) ning transpordivad umbes 20% kolesteroolist. Esialgu ringlevad nad veri kettakujuliste prekursoritena ning seejärel küpsevad täiendavate lipiidide ja apoproteiinide omastamise kaudu sfäärilisteks struktuurideks, mida saab jagada HDL2a, HDL2b ja HDL3, sõltuvalt nende tihedusest ja valgukomponentidest. Oma võime tõttu lipiide omastada näib, et nad suudavad CHD riski (pärgarteri risk) süda haigus, CHD) vähendamiseks.

Toidurasv muundub pärast seedimist külomikroniteks ja absorptsioon (allaneelamine) ja transporditakse rindkere kanali kaudu vereringesse. Kapillaarides lõhustavad külomikronid kiiresti lipoproteiini lipaasid ja rasvhapped vabanenud kas ladustatakse rasvkoes või oksüdeeritakse, sõltuvalt energiavajadusest. Ülejäänud külomikroni jäänused (neid nimetatakse ka külomikroni jäänusteks) maks kus neid edasi töödeldakse. Külomikroni jäänustest saadud triglütseriide ja kolesterooli estreid kasutatakse kas otse maks energia tootmiseks või transportija pakkimiseks molekulid. Osa kolesteroolist muundatakse sapphapped ja eritub ning seejärel imendub enamik uuesti enterohepaatiline vereringe (soole-maksa vereringe). Lipiidid moodustuvad liigsest toidust endogeenselt ("kehas endas") kaloreid - valdavalt alates süsivesikuid - pärinevad maksast. Need maksa poolt moodustatud VLDL lastakse vereringesse ja võetakse sihtorganite (lihaste /rasvkude). Sihtorganites lagundatakse need lipoproteiini lipaaside toimel rasvhapped ja kasutatakse energia tootmiseks või toiduga liialdamise korral ladustatakse rasvkoes. Pool pärast lõhustamist järelejäänud IDL-st (keskmise tihedusega lipoproteiinid) imendub maksas uuesti, ülejäänu muundatakse LDL. Kolesteroolirikkad LDL-id varustavad perifeerseid rakke olulise (elulise) põhilise ehitusaluse kolesterooliga, mis kas sünteesitakse (toodetakse) maksarakkudes või võetakse sisse koos toiduga. Perifeersete rakkude kolesterooli omastamist kontrollivad retseptorid. Kui LDL rakkudesse kahjustavad retseptori defektid, LDL-i võtavad makrofaagid ja muud RES-rakud (retikulohistiotsüütiline süsteem: osa immuunsüsteemi ja mononukleaarne fagotsütaarne süsteem (MPS). Need makrofaagid (puhastavad rakud) degenereeruvad siis nn vahtrakkudena, ladestuvad anuma seintesse ja kitsendavad valendikku (õõnsust) aja jooksul. HDL kolesterool on võimeline kolesterooli omastama laevad - isegi juba olemasolevatest hoiustest - ja transportige see tagasi maksa (kolesterooli pöördtransport, RCT), eesmärgiga kolesterooli eritada; see toimub kas otse või pärast konverteerimist kontoriks sapphapped. LDL mängib seega võtmerolli aterogeneesis (seene moodustumine või areng) arterioskleroos) HDLon seevastu aterogeensed toimed, kuna need võivad rakkudest võtta kolesterooli ja vabastada selle maksa. Oomega-3-rasvhapete mõju triglütseriidide tasemele
Omega-3 rasvhapped, Eriti eikosapentaeenhape (EPA) ja dokosaheksaeenhape (DHA), pärsivad VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiinid) sünteesi ja sekretsiooni. Suurendades lipoproteiini sisaldust lipaas aktiivsus, eemaldatakse VLDL-ist rohkem triglütseriide (TG), soodustades seeläbi VLDL-i lagunemist. 1.5-3 g oomega-3-rasvhapete igapäevane tarbimine happed (EPA ja DHA) võivad vähendada TG taset 25-30% a annus-sõltuv viis. 5-6 g tarbimine võib vähendada TG-d kuni 60%. See kogus oomega-3-rasvu happed on kalarikka raames vaevalt juhitav dieet igapäevaelus, mistõttu selle kasutamine kalaõli Kapslid on soovitatav. Erinevalt loomsetest oomega-3 rasvhapetest happed, taimsed oomega-3 rasvhapped, nagu alfa-linoleenhape, ei avalda mingit mõju TG tasemele.