Krooniline lümfotsütaarne leukeemia: tüsistused

Järgnevad on kõige olulisemad haigused või tüsistused, millele krooniline lümfoidne leukeemia (CLL) võib kaasa aidata:

Veri, verd moodustavad elundid - Immuunsüsteemi (D50-D90).

Aneemiad (aneemia)
- Autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad (AIHA; hemolüütilise aneemia vorm, kus keha immuunsüsteem toodab antikehi, mis indutseerivad erütrotsüütide hemolüüsi) - tavaliselt käivitavad IgG polüklonaalsed kuum antikehad
- Puht-punaliblede aneemiad
Autoimmuunsed tsütopeeniad (umbes 20%).
Autoimmuunsed trombotsütopeeniad (AITP).
Verejooks
Hüperplenism - splenomegaalia tüsistus ( põrn). Seetõttu on selle funktsionaalne võimekus põrn suureneb üle vajaliku taseme ja viib suurenemiseni kõrvaldamine of erütrotsüüdid (punane veri rakud), leukotsüüdid (valge veri rakud) ja vereliistakute (vereliistakud) perifeersest verest, mille tulemuseks on pantsütopeenia (sünonüüm: tritsütopeenia; vere kõigi kolme rakusarja vähenemine).
Hüperviskoossuse sündroom (HVS) - kliiniliste sümptomite kompleks, mille põhjuseks on kontsentratsioon vereplasma paraproteiinide sisaldus. Suurenenud viskoossuse tõttu väheneb vere voolavus.
Tsütopeeniad / vere rakkude arvu vähenemine (aneemia (aneemia), trombotsütopeenia (vähendatud arv vereliistakute / trombotsüüdid), neutropeenia (vereplasma vähenemine) neutrofiilide granulotsüüdid veres)) või nende kliinilised tagajärjed (infektsioonid, verejooks, väsimus).

Nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99).

Neoplasmid - kasvajahaigused (C00-D48)

Kordumine - haiguse kordumine.
KLL infiltratsioon võib mõjutada kõiki elundeid
CLL-i muutmine:
- Hodgkini lümfoom (0.7%).
- Madala pahaloomulise CLL-i üleminek kõrgemale astmele või muundumine kõrge pahaloomuliseks lümfoom (Richteri sündroom; 5-10% juhtudest); Richteri sündroomi määratletakse kõrge pahaloomulise NHL-i (mitte-Hodgkini lümfoom) ja CLL samaaegselt (halb prognoos); kliiniline pilt: B-sümptomatoloogia * ja LDH taseme kiire tõus.

edasi

* B sümptomatoloogia

Ennustavad tegurid

TP53 kustutamine või mutatsioon - see on seotud kehva ravivastusega keemiaravile
NFAT2 - aeglase kliinilise kulgemisega patsientide leukeemiarakkudes on suur kogus valku NFAT2; agressiivse kulgemisega patsientidel väheneb valk märkimisväärselt
CLL-IPI - valideeritud skoor, et prognoosida üldise elulemusega seotud progresseerumisriski CLL-ga patsientidel; kriitilised tegurid on TP53 staatus, IgHV mutatsiooni staatus, ß-mikroglobuliin, kliiniline seisund ja vanus (vt allpool): CLL-IPI kalkulaator.

CLL-IPI (CLL-rahvusvaheline prognoosindeks).

Muutuja	Riskifaktor	Points
TP53 (17p)	Kustutused ja / või mutatsioonid	4
IGHV	Muteerimata	2
Beeta-2 mikroglobuliin (mg / l)	<3,5	1
vanus	> 65 aastat
Etapp *	Binett B / C, Rai I-IV	1
Kogusumma		0 et 10

* Etappide klassifikatsioon vastavalt Binetile või Rai'le.

Veel vihjeid

Edenemise tüüp pärast CLL-i ravi: lümfadenopaatia esinemine pärast esmavaliku ravi (oluliselt madalam elulemus); järgmise ravini oluliselt vähem aega.
Tegurid, mis tõestavad retsidiivse või refraktaarse KLL-ga patsientidel, et võib eeldada suuremat ellujäämise tõenäosust, on beeta-2-mikroglobuliin, laktaat dehüdrogenaas (LDH), hemoglobiinja aja möödumine viimase algatamisest ravi (lühend: "PALL"; tuletage meelde B2M, aneemia, LDH, viimane teraapia): Tõlgendamine: madal risk. Hinded: 0 või 1; vahepealne risk: skoor: 2 või 3; kõrge risk: skoor 4.
- Patsiendid ibrutiniib kõrge riskiskooriga rühm: 24-kuulise elu tõenäosus oli 56%; madala riskiastmega, 90%.
- Patsiendid venetoklaks kõrge riskiskooriga rühm: tõenäosus 24 kuu pärast elus olla oli 95%; madala riskiga, 82%.
Riskiskoori saab arvutada programmi abil, mis on saadaval veebisaidil Calculate by QxMD.