Prootonpumba inhibiitorid kuuluvad gruppi ravimid mis on üks tugevamaid müüjaid kogu maailmas. The ravimid pärssidakaalium pump, ensüüm, mis toimib prootonpumbana kõht maohappe tootmiseks ja vabastamiseks. The ravimid Seetõttu kasutatakse neid peamiselt kaebuste ja haiguste raviks, mis võivad olla seotud suurenenud haigusega maohape tootmist.
Mis on prootonpumba inhibiitorid?
Prootonpumba inhibiitorid, mida nimetatakse ka prootonpumba inhibiitoriteks (PPI) või lihtsalt happe blokaatoriteks, inhibeerivadkaalium pumpama autos viibijate rakke kõht vooder. See on ensüüm H + / K + -ATPaas, mis vastutab prootonite (H +) väljutamise ja K + ioonide sisestamise eest mao vestibulaarsetes rakkudes. Prootonid kombineeruvad negatiivsega kloriid ioonide moodustamiseks vesinikkloriidhape (HCl). Vajalik energia saadakse ATP muundamisel (adenosiin trifosfaat) ADP-ks (adenosiindifosfaat). Selle protsessi pärssimisega või blokeerimisega on suurem osa vesinikkloriidhape tootmine kõht on ära hoitud. Niinimetatud vestibulaarsed rakud ehk parietaalrakud paiknevad mao teatud piirkondades limaskest. Lisaks vesinikkloriidhapevabastavad nad ka olulise sisemise faktori, mis seob happetundlikku vitamiini B12 iseendale maos ja viib vitamiini organismi lõpposasse peensoolde, kus see vabastatakse ja seejärel uuesti imendub.
Farmakoloogiline toime kehale ja elunditele
Prootonpumba inhibiitorid võimaldavad H + / K + -ATPaaside blokeerimist mao limaskesta vestibulaarsetes rakkudes. Spetsiifilised ATPaasid on transmembraansed valgud mis eritavad positiivselt laetud vesinik ioonid (prootonid) tsütoplasmast elektrokeemilise gradiendi vastu ja viivad positiivsed K + ioonid tsütoplasmasse. Transmembraanne lukustusensüüm saab vajaliku energia a. Hüdrolüütilise lõhustamise teel fosfaat jääk ATP-st, mis muutub seeläbi ADP-ks ainult kahe fosfaadijäägiga. Kuna kõik teadaolevad prootonpumba inhibiitorid on happetundlikud, pakutakse neid enterokattega. Ravimid ei vabane ega imendu enne, kui need jõuavad peensoolde. Vereringe kaudu siseneb PPI-de toimeaine vestibulaarsetesse rakkudesse ja blokeerib H + / K + -ATPaasid otse vestibulaarsete rakkude sekretoorsetes väljavooluteedes. Pika vahemaa tõttu, mida ravim peab läbima mao kaudu, peensoolde ja vereringesse, enne kui see saab okupatsioonirakkudes toimima hakata, kulub pärast efekti tekkimise ettevalmistamist umbes poolteist tundi. Ensüümi pöördumatu blokeerimine põhjustab soolhappe tootmise järsu vähenemise maos, mis võib isegi täielikult seiskuda. Selle tagajärjel tõuseb mao seedemahlade pH järsult ja kaotab agressiivsuse. Ühelt poolt on see tahtlik teatud mõjude saavutamiseks; teisest küljest mõjutab kõrgem pH seedimist. Näiteks raskendab see pikkade ahelate lagundamist valgud ja neelavad teatud mineraalid nagu kaltsium ja magneesium. Happeblokaatorite teine efekt ilmneb vestibulaarsetes rakkudes endis. Lisaks happe tootmisele vastutavad nad ka sisemise faktori sekretsiooni eest. See on spetsiaalne glükoproteiin, mis seob happetundlikku vitamiini B12 (kobalamiin) toidumassist ja viib selle peensoole alaosasse, kus see vabaneb ja imendub uuesti. Samuti vähendavad PPI-d tahtmatult sisemise faktori vabanemist, nii et pikaajaline kasutamine võib seda teha viima -. - probleemidele, mis on põhjustatud vitamiini B12.
Meditsiiniline kasutamine ja kasutamine raviks ja ennetamiseks.
Söögitoru raviks kasutatakse peamiselt prootonpumba inhibiitoreid tagasijooksutemperatuur ja mao limaskesta probleemid. Sage tagasijooksutemperatuur happelise maosisalduse söögitorusse tulemuseks on sageli põletik seal ja mõnel juhul isegi neelus. Happe tootmise pidurdamine võib pakkuda leevendust. Isikud, kes reageerivad eriti tugevalt stressirohketele olukordadele, kipuvad suurenemise tõttu tootma patoloogiliselt maohapet kontsentratsioon of stress hormoonid. Sel põhjusel kasutatakse ennetamiseks tavaliselt ka PPI-sid tagasijooksutemperatuur söögitorru (toidutoru). Juhul kui gastriit või maohaavandid, paraneb maomahlade vähem happeline keskkond. PPI-sid kasutatakse ka kaksteistsõrmiksoole haavandite raviks. Teine peamine kasutusala on gastroresistentsus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA) pikaajalisel kasutamisel. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid sisaldavad põletikuvastaseid aineid, mille peamine toime põhineb tsüklooksügenaaside (COX) pärssimisel, millel on oluline roll valu aistingud. Koehormooni COX pärssimine on seetõttu muu hulgas valuvaigistava toimega. Kuid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid pärsivad ka mao lima moodustumist limaskest, nii et maolima kaitsev toime väheneb. Seetõttu kaitseb mao kaitset täiendav PPI-de tarbimine limaskest pH tõstmisega.
Riskid ja kõrvaltoimed
PPI-de lühiajaline kasutamine on seotud väheste riskidega. Harvadel juhtudel esinevad mittespetsiifilised sümptomid nagu kõhuvalu, kõhulahtisusvõi pearinglus ja peavalu, mis mõne aja pärast vaibuvad, et nendega harjuda. Tegelikud riskid tekivad peamiselt pikaajalise ravi korral. Üldine probleem tuleneb mao kõrgemast pH-st. See muudab suurmolekuli lagundamise keerulisemaks valgud ja lahustuda mineraalid ja mikroelemendid toidumassist. Teine probleemvaldkond on sisemise faktori vähenemine PPI tarbimise tõttu. See on spetsiaalne glükoproteiin, mis seob happetundlikku vitamiin B12 (kobalamiin) maos olevast toidumassist ja võib seega kaitsta seda vesinikkloriidhappe eest. Pikas perspektiivis saab viima puudujäägini vitamiin B12 koos vastavate puudusnähtude, näiteks kergete kuni raskete neuroloogiliste probleemide või arterioskleroos.
