Sümptomid
Kuna neerupealiste funktsioon on häiritud Addisoni tõbi, mitmesuguste toodete tootmine hormoonid on kahjustatud. Tüüpilised sümptomid muutuvad märgatavaks, kui umbes 90% neerupealise koorest on juba hävinud. Kortisool, aldosteroon ja sugu hormoonid enam ei saa toota piisavas koguses.
Seevastu kontsentratsioon ACTH, hormoon hüpofüüsi aasta aju, mis stimuleerib hormoonide tootmist neerupealistes, on märkimisväärselt suurenenud. Aldosterooni puudumine mineraalse kortikosteroidina viib selle languseni veri rõhu langus (hüpotensioon) naatrium ja vesi (dehüdratsioon). Lisaks on suurenenud kaalium aasta veri.
Kannatanutel avaldub soolapuudus suurenenud soolase toidu näljas. Kortisooli kui stressihormooni puudumine põhjustab nõrkustunnet, iiveldus ja kaalulangus. The veri langeb ka suhkrutase (hüpoglükeemia).
Lisaks sellele toimub naha liigne päevitamine (hüperpigmentatsioon), mille käivitab naha suurem vabanemine ACTH. Kuna sugu tootmine hormoonid on samuti kahjustatud, kannatavad naised sageli kaenlaaluste ja häbemete puudumise käes juuksed ja mehed kannatavad potentsiprobleemide all. Imikutel on kasvu peatumisena märgatav neerupealiste funktsioonikaotus.
Äärmuslikus hädaolukorras võib see põhjustada ka täieliku hormonaalse rööbastelt eemaldumise, nn Addisoni kriisi. See võib viia eluohtliku metaboolse rööpast välja ja nõuab kohest intensiivset meditsiinilist ravi. Naha hüperpigmentatsioon on leitud esmase neerupealiste puudulikkuse korral.
Selle põhjuseks on suurenenud ACTH. See tuleneb eelkäijast proopiomelanokortiinist või lühidalt POMC-st. POMC on ka naha melanotsüütidele mõjuva hormooni eelkäija. Melanotsüüdid on naharakud, mis vastutavad naha värvuse või värvi eest. Seega viib POMC või ACTH suurenenud vabanemine melanotsüütide tugevama stimulatsiooni ja seejärel naha hüperpigmentatsiooni või “tumenemiseni”.
Kõik selle sarja artiklid:
