Spontaanset depolarisatsiooni iseloomustab membraanipotentsiaali spontaanne vähenemine rakumembraan. Depolarisatsioon toimib närvi- või lihasrakkudest pärinevate elektriliste impulsside edastamiseks. Seega südamestimulaator positsioon siinussõlm põhineb südamelihasrakkude spontaansel depolarisatsioonil.
Mis on spontaanne depolarisatsioon?
Spontaanset depolarisatsiooni iseloomustab membraanipotentsiaali spontaanne vähenemine rakumembraan. Spontaanne depolarisatsioon toimub peamiselt siinussõlm Euroopa süda. siinussõlm on primaarne stimulatsioonikeskus süda. Seal toimub membraanipotentsiaali spontaanne depolarisatsioon üks kord sekundis. See edastab töötavatele impulsse müokard kodade. Need algatavad süda. Protsesside aluseks on rakumembraanide puhkepotentsiaal. Lahtri sise- ja väliskülje vahel on elektriline potentsiaal, mis on kindlaks määratud teatud ioonide kontsentratsioonide abil. Väliste stiimulite rakendamisel aktiveeruvad neurotransmitterid, mis omakorda viima puhkepotentsiaali lühiajalise vähendamiseni. Selles protsessis naatrium ja kaltsium ioonid voolavad rakkudesse ioonkanalite kaudu, samal ajal kui kaalium ioonid transporditakse raku seest väljapoole. Need ioonitranspordid viiakse läbi neurotransmitterite poolt aktiveeritud ioonipumpade abil. Stiimuli ülekandumine närvi- ja lihasrakkudes põhineb depolarisatsiooni ja polarisatsiooni põhjustatud elektrilise potentsiaali muutusel. Seega pärast puhkepotentsiaali depolarisatsiooni vähendamist ja stiimuli ülekandumist taastub normaalne puhkepotentsiaal uuesti.
Funktsioon ja ülesanne
Spontaansed depolarisatsioonid on südamelihase ergastamiseks olulised, nagu varem mainitud. Elektrooniliste impulsside edastamiseks südamelihasesse toimuvad nn sinusõlmes pidevalt spontaansed depolarisatsioonid. Selle tulemuseks on südamelihase kokkutõmbumine, mis viib südamelöögini. Iga südamelöögiga mitu liitrit veri pumbatakse läbi keha. Siinusõlm asub südame parema kõrva piirkonnas. Sellel on lihaseline struktuur, millel on kolm väljuvat kiudkimpu. Sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem kontrollib siinusõlme kaudu südamerütmi. Nooderakkudel on omakorda võime spontaanselt depolariseeruda. Minutis annavad nad tavaliselt 60–80 südamelööki. Siinussõlme eripära on see, et kohe pärast depolarisatsiooni toimub taas repolarisatsioon. Esmane potentsiaal taastatakse seega koheselt, et see kohe uuesti depolariseerida. See tagab regulaarse südametegevuse. Kohese depolarisatsiooni eest vastutavad nn HCN-kanalid. Need avanevad hüperpolarisatsiooni abil ja kutsuvad esile naatrium ioonid. Hüperpolarisatsioon viitab liigsele polarisatsioonile rakumembraan, mis toimub vahetult pärast iga depolarisatsiooni. Lisaks modifitseeritakse HCN kanaleid tsükliliste nukleotiidide abil. HCN-kanalitel on suur roll, eriti südame ja aju rütmilise aktiivsuse tagamiseks. Kuid neid leidub ka võrkkestas maitse pungad keelVõi sperma. On keel, Reageerivad HCN kanalid happelistele stiimulitele. Sel juhul avanevad need kohe, võimendades seeläbi happesignaali.
Haigused ja vaevused
Spontaansete depolarisatsioonidega seoses võib esineda mitmesuguseid haigusi. Need sisaldavad südame rütmihäired samuti neuroloogilised haigused nagu epilepsia. Näiteks aastal epilepsia, muutub närvirakkude depolarisatsioonikäitumine. Selle tulemuseks on üleärritus, mis avaldub epilepsiahoog. Väga tugevad heited võivad põhjustada häireid teatavates piirkondades aju mis mõjutavad motoorset funktsiooni, teadvust või isegi mõtlemist. Kindlad mõjutavad ka depolarisatsiooni omadusi ravimid. Need sisaldavad lihasrelaksandid manustatud selgroo paralüüsi korral. Selle tulemuseks võib olla püsiv depolarisatsioon, mis põhjustab lihaste koordineerimata värisemist. Siiski muud ravimid võib põhjustada ka ülierutuvust. Kui siinusõlm on häiritud, on nn haige siinuse sündroom saab areneda. Haige siinusündroom viitab mitmele autonoomsele südame rütmihäired mis pärinevad siinussõlme talitlushäiretest. Selle põhjuseks võib olla pärgarteri taustal esinev siinusõlme koe kahjustus tuiksoon haigus, müokardiit or kardiomüopaatia. Mõnikord antiarütmikumide üleannustamine ravimid nagu beetablokaatorid vastutavad ka haige siinuse sündroom. Mõlemad tahhükardia ja bradükardia võib juhtuda. Tahhükardia avaldub südame löögisageduse ja põhjustab südamepekslemist. Seevastu bradükardia iseloomustab südame löögisageduse. Kõige raskem vorm bradükardia is kodade virvendus. Kombineeritud kliinilised pildid koos faasidega tahhükardia ja bradükardiat esineb ka sageli. Nende häirete korral koordineeritud depolarisatsioone enam ei esine. Üksikud südamelihasrakud tühjenevad iseseisvalt ja tahtmatult. Depolarisatsioon võib toimuda ka füsioloogilises puhkefaasis, kui kiudude ühendused on valed. Lisaks orgaanilistele põhjustele südame rütmihäired, valed ravimiannused ning kirglik aktiivsus ja stress saab ka viima neile. Kuna tekivad ebaregulaarsed impulsid, on sageli ainult a südamestimulaator suudab toetada siinussõlme funktsiooni. See saadab regulaarselt elektrilisi signaale, mis taas genereerivad järjestatud depolarisatsioone. Kui kliinilisi sümptomeid ei esine, võib a südamestimulaator pole alati vajalik. Mõnel juhul psühhoterapeutiline meetmed aitab normaliseerida südame löögisageduse ja südamerütm.
