Hüperpolarisatsioon on bioloogiline protsess, mille käigus membraani pinge suureneb ja ületab puhke väärtust. See mehhanism on oluline nii inimese keha lihaste, närvide kui ka sensoorsete rakkude toimimiseks. Selle kaudu saab keha lubada ja kontrollida selliseid tegevusi nagu lihase liikumine või nägemine.
Mis on hüperpolarisatsioon?
Hüperpolarisatsioon on bioloogiline protsess, mille käigus membraani pinge suureneb ja ületab puhke väärtust. See mehhanism on oluline nii inimese keha lihaste, närvide kui ka sensoorsete rakkude toimimiseks. Inimese keha rakud on ümbritsetud membraaniga. Seda nimetatakse ka plasmamembraaniks ja see koosneb lipiidide kahekihilisest kihist. See eraldab rakusisese piirkonna, tsütoplasma, ümbritsevast alast. Inimkeha rakkude, näiteks lihasrakkude, närvirakkude või silma sensoorrakkude membraanipingel on puhkeseisund puhkeolekus. Selle membraanipinge põhjustab asjaolu, et raku sees on negatiivne laeng ja rakuvälises piirkonnas, st väljaspool rakke, positiivne laeng. Puhkepotentsiaali väärtus varieerub sõltuvalt lahtritüübist. Selle membraanipinge puhkepotentsiaali ületamisel toimub membraani hüperpolarisatsioon. Selle tagajärjel muutub membraanipinge negatiivsemaks kui puhkepotentsiaali ajal, st raku sees olev laeng muutub veelgi negatiivsemaks. See juhtub tavaliselt pärast membraani ioonikanalite avanemist või isegi sulgemist. Need ioonkanalid on kaalium, kaltsium, kloriid ja naatrium kanalid, mis toimivad pingest sõltuvalt. Hüperpolarisatsioon toimub pingesõltuvuse tõttu kaalium kanalid, mille sulgemine võtab aega pärast puhkepotentsiaali ületamist. Nad transpordivad positiivselt laetud kaalium ioonid rakuvälisesse piirkonda. Selle tulemuseks on lühidalt raku sees negatiivsem laeng, hüperpolarisatsioon.
Funktsioon ja ülesanne
Hüperpolarisatsioon rakumembraan on osa nn tegevuspotentsiaal. See koosneb mitmest etapist. Esimene etapp on süsteemi künnispotentsiaali ületamine rakumembraan, millele järgneb depolarisatsioon, raku sees on positiivsem laeng. Sellele järgneb repolarisatsioon, mis tähendab, et puhkepotentsiaal on taas saavutatud. Sellele järgneb hüperpolarisatsioon enne, kui rakk jõuab taas puhkepotentsiaali. See protsess on mõeldud signaalide edastamiseks. Närvirakud moodustavad akuutse potentsiaali axon hillocki piirkond pärast signaali saamist. See edastatakse seejärel mööda axon tegevuspotentsiaalide kujul. The sünapside närvirakkudest edastavad seejärel signaali järgmisele närvirakk neurotransmitterite kujul. Neil võib olla aktiveeriv või pärssiv toime. Protsess on hädavajalik signaalide edastamisel aju, näiteks. Nägemine toimub ka sarnaselt. Silmarakud, nn vardad ja koonused, saavad signaali välise valguse stiimulilt. Selle tulemusena moodustub tegevuspotentsiaal ja stiimul edastatakse seejärel aju. Huvitav on see, et siin ei toimu stiimuli areng depolarisatsiooni teel nagu teistes närvirakkudes. Närvirakkude membraani potentsiaal on puhkeolekus -65 mV, fotoretseptorite membraanipotentsiaal on puhkepotentsiaalis -40 mV. Seega on neil puhkeseisundis juba positiivsem membraanipotentsiaal kui närvirakkudel. Fotoretseptorrakkudes toimub stiimuli areng hüperpolarisatsiooni kaudu. Selle tulemusena vabanevad fotoretseptorid vähem neurotransmitter ja allavoolu asuvad neuronid saavad neurotransmitteri vähenemise põhjal määrata valgussignaali intensiivsuse. Seejärel töödeldakse ja hinnatakse seda signaali aju. Hüperpolarisatsioon käivitab nägemise või teatud neuronite korral inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali (IPSP). Seevastu neuronite puhul aktiveerib see sageli postsünaptilisi potentsiaale
(APSP). Hüperpolarisatsiooni teine oluline funktsioon on see, et see takistab rakul an-i uuesti käivitamist tegevuspotentsiaal muude signaalide tõttu liiga kiiresti. Seega pärsib see ajutiselt stiimuli teket närvirakk.
Haigused ja häired
süda ja lihasrakkudel on HCN kanalid. HCN tähistab siin hüperpolarisatsiooniga aktiveeritud tsüklilisi nukleotiididega seotud katioonkanaleid. Need on katiooni kanalid, mida reguleerib raku hüperpolarisatsioon. Inimestel on teada nende HCN kanalite 4 vormi. Neid nimetatakse HCN-1 kaudu HCN-4. Nad osalevad nii südame rütmi reguleerimises kui ka spontaanselt aktiveeruvate neuronite tegevuses. Neuronites neutraliseerivad nad hüperpolarisatsiooni, nii et rakk jõuaks puhkeasendisse kiiremini. Seega lühendavad nad nn tulekindlat perioodi, mis kirjeldab depolarisatsiooni järgset faasi. Sisse süda rakud seevastu reguleerivad diastoolset depolarisatsiooni, mis tekib raku juures siinussõlm südamest. Hiirtega läbi viidud uuringutes on näidatud, et HCN-1 kaotus põhjustab motoorsete liikumiste defekti. HCN-2 puudumine põhjustab neuronaalseid ja südamekahjustusi ning HCN-4 kadu põhjustab loomadel surma. Spekuleeritakse, et neid kanaleid võib seostada epilepsia inimestel. Lisaks põhjustavad teadaolevalt mutatsioonid HCN-4 kujul südamerütmihäired inimestel. See tähendab, et HCN-4 kanali teatud mutatsioonid võivad viima et südamerütmihäired. Seetõttu on HCN-kanalid ka meditsiinilise ravi eesmärgiks südame rütmihäired, aga ka neuroloogiliste defektide korral, mille korral neuronite hüperpolarisatsioon kestab liiga kaua. Patsiendid, kellel on südame rütmihäired HCN-4 kanali düsfunktsiooni tõttu ravitakse spetsiifiliste inhibiitoritega. Siiski tuleb mainida, et enamik HCN-kanaleid puudutavaid ravimeetodeid on alles eksperimentaalses staadiumis ja pole seetõttu inimestele veel kättesaadavad.