Hemostaas on termin, mida kasutatakse hemostaasi kirjeldamiseks. Pärast anuma vigastamist tekivad verejooksu peatamiseks erinevad füsioloogilised protsessid.
Mis on hemostaas?
In hemostaas, keha peatab verejooksu, mis tuleneb vigastustest veri laevad. See hoiab ära suured kogused veri põgenemisest. Osana hemostaas, keha toob kaasa vigastustest põhjustatud verejooksu veri laevad peatuma. See hoiab ära suure hulga vere pääsemise. Hemostaasi võib jagada kaheks protsessiks. Mõlemad on aga omavahel tihedalt seotud ja suhtlevad omavahel. Esmane hemostaas vastutab verejooksu peatamise eest umbes ühe kuni kolme minuti pärast. See jaguneb omakorda vasokonstriktsiooni, trombotsüütide adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni kolmeks etapiks. Primaarsele hemostaasile järgneb sekundaarne hemostaas, mis võtab aega umbes kuus kuni kümme minutit. Ka siin eristatakse kolme erinevat faasi (aktivatsioonifaas, hüübimisfaas ja tagasitõmbamisfaas). Hemostaasi häired võivad avalduda verejooksu kalduvuse või ebapiisava hemostaasina.
Funktsioon ja roll
Primaarne hemostaas on hemostaasi faas. Kohe pärast vigastust vigastatud laevad leping. Seda protsessi nimetatakse vasokonstriktsiooniks. Vasokonstriktsiooni tagajärjel tekib vigastuse ees ahenenud anuma valendik. See aeglustab verevoolu vigastatud piirkonnas. Trombotsüüdid kinnitage vigastatud anuma seinte teatud komponentide külge. Selle adhesioonireaktsiooni jaoks on vajalik glükoproteiini retseptor Ib ja / või glükoproteiini retseptor Ic / IIA. Haardumine vereliistakute viib haava esialgseks katmiseks. Nende mehhanismide abil peatatakse verejooks ühe kuni kolme minuti pärast. Sekundaarne hemostaas on tegeliku vere hüübimise faas. Kolmes etapis asendatakse ajutine sulgemine stabiilsema fibriinivõrguga. Trombotsüütide kokkupuude välisteguritega aktiveerib mitmesuguseid hüübimisfaktoreid. Negatiivselt laetud pindu leidub näiteks klaasist või roostevabast terasest. Aktiveeritud hüübimisfaktorid käivitavad hüübimiskaskaadi. Kui hüübimiskaskaad sellisel viisil liikuma pannakse, toimub sisemise süsteemi aluseks olev aktiveerimine. Väline hüübimissüsteem aktiveeritakse vere kokkupuutel vigastatud koega. Ka siin järgneb hüübimiskaskaad. Hüübimiskaskaadi lõpus on ensümaatiliselt aktiivne trombiin nii sisemises kui ka välises süsteemis. See põhjustab fibriini polümerisatsiooni. Mitteaktiivsetest moodustub fibriin fibrinogeen. Nn faktor XIII tagab üksikute fibriinniitide seondumise. Sel viisil stabiliseeritakse primaarses faasis moodustunud trombotsüütide pistik ja haava sulgur tahkestub. Saadud pistikut nimetatakse punaseks trombiks. Trombiin põhjustab ka aktiin-müosiini skeleti vereliistakute lepingut sõlmima. Trombotsüüdid tõmbuvad kokku, tõmmates haava servad kokku. See põhjustab haava sulgemist. Haava ja trombotsüütidest pärineva kasvufaktori (PDGF) kokkutõmbumine soodustab nende sisserännet sidekoe rakke. Sellest hetkest alates haavade paranemist algab. Seega on hemostaas kokkuvõtlikult oluline protsess, mis tagab vigastuste korral hemostaasi. See hoiab ära liigse verekaotuse. Samal ajal luuakse tingimused haava kiireks paranemiseks.
Haigused ja vaevused
Hemostaasi häired võivad viima ebapiisavaks hemostaasiks ning liigseks hemostaasiks ja koagulatsiooniks. Nende defektide põhjused on fibrinolüüsi, trombotsüütide või koagulatsiooni enda tasemel. Haigused, mis on seotud verejooksu suurenenud kalduvusega, kuuluvad termini „hemorraagiline diatees” alla. Hemorraagilised diateesid võib nende patomehhanismide järgi jagada nelja rühma: trombotsütopaatiad, trombotsütopeeniad, koagulopaatiad ja vaskulaarsed hemorraagilised diateesid. Hemorraagilised diateesid hõlmavad selliseid seisundeid nagu hemofiilia A, hemofiilia B, Osleri tõbi, Schönlein-Henochi purpur, hüpersplenism, tarbiv koagulopaatia ja Willebrand-Jürgensi sündroom. Kõigile neile haigustele on iseloomulik suurenenud verejooksu kalduvus.Sel juhul on verejooks kas liiga pikk, liiga tugev või põhjustatud isegi kõige väiksematest vigastustest. Hemofiilsete verevalumite korral on verevalumid väga ulatuslikud ja suhteliselt järsult piiratud. Verejooks sisse liigesed või lihased on siin tüüpilised. Suure pindalaga verevalumid tekivad pärast tühiseid vigastusi. Need verejooksud esinevad selliste haiguste korral nagu hemofiilia A või hemofiilia B. Trombotsütopeeniate või veresoonte diateeside korral toimub verejooks kujul petehhiad või purpur. Petehhiad on väikesed täpsed verevalumid nahk või limaskestad. Purpuris on mitu väikest täppi nahk verejooksud. Liigse hemostaasiga seotud haigusi nimetatakse trombofiiliateks. Siin on suurenenud kalduvus tromboos. Hüperkoaguleeritavust saab tuvastada laboratoorsel diagnoosimisel. Trombofiiliad võivad olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud riskitegurid arendamiseks trombofiilia sisaldama ülekaalulisus, suitsetamine, rasedus, östrogeeni sisaldav rasestumisvastased vahendid, süda ebaõnnestumine ja liikumatus pärast operatsiooni või pikaajalist haigust. Geneetiline riskitegurid antitrombiini puudus, valgu C puudusvõi valgu S puudus. sisse hemofiiliavõivad verehüübed tekkida kõigis keha anumates. Eelistatud asukohad on siiski jalgade sügavad veenid. Tromboosid jäävad sageli märkamata. Isegi rasked tromboosid, mis hiljem viima kopsu emboolia on sageli asümptomaatilised. Koos väljendunud venoosse tromboos, pahkluud, madalamad jalg või kogu jalg paisub. Mõjutatud ots on ka soe. The nahk on pingul. Tiheduse tunne ja valu võib esineda ka kogu jalg. Kõige ohtlikum tüsistus tromboos on kopsu emboolia. Siin liigub tromb jalg vereringe arteritesse kops, põhjustades eluohtlikku veresooni oklusioon.
