Äge diagnostika enne terapeutilist sekkumist:
- Hüübimisparameetrid - INR, Kiire (protrombiini aeg, PT), aPTT, trombiini aeg.
- INR korreleerub K-vitamiin antagonisti seerum kontsentratsioon.
- Kiire (täpsem kui aPPT) korreleerub Xa faktori otseste inhibiitorite (apiksabaan, edoksabaan, rivaroksabaan) kontsentratsiooniga seerumis; vahepeal on saadaval ka teguri Xa aktiivsuse test
- Trombiini aeg korreleerub dabigatraan seerum kontsentratsioon.
Rusikareegel: kui Quick + aPTT on normaalne → tõenäoliselt puudub NOAK-ide (uute suukaudsete antikoagulantide; otseste suukaudsete antikoagulantide, DOAK-ide) tõttu asjakohane koagulopaatia.
- Väike vereanalüüs [erütrotsüüdid; trombotsüüdid]
- Elektrolüüdid - kaltsium, naatrium, kaalium
- Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur)
- Troponiinid ja CK (kreatiniin kinaas) - südamelihase kahjustuse välistamine (süda lihaskahjustus) Märkus: prognoos pärast apopleksiat on seda hullem, mida suurem on troponiin hiljutise isheemilise solvanguga patsientidel. Suurenenud suremus (suremus) mõjutab peamiselt patsiente, kelle puhul troponiin tase tõuseb või langeb märkimisväärselt esimestel tundidel ja päevadel pärast apopleksiat. Ligikaudu 50% kõigist apopleksiaga patsientidest on südame-veresoonkonna haigus (CAD; pärgarteri haigus).
- Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) [in seisund pärast ägedat apopleksiat isegi normaalse või veidi kõrgenenud korral kreatiniin tase, neerufunktsioon võib olla juba oluliselt häiritud] Märkus: Äratundmatu neerupuudulikkus on seotud ägeda apopleksiaga patsientide suurema suremusega (suremus).
- Rasedustest (kvantitatiivne HCG) - fertiilses eas naistel.
Labori parameetrid 2. järjekorras - sõltuvalt anamneesi tulemustest, füüsiline läbivaatusjne - diferentsiaaldiagnostika selgitamiseks.
- HbA1c
- Maks parameetrid - alaniini aminotransferaas (ALT, GPT), aspartaataminotransferaas (AST, GOT), glutamaat dehüdrogenaas (GLDH) ja gamma-glutamüültransferaas (gamma-GT, GGT), leeliseline fosfataas, bilirubiin.
- Neeruparameetrid - uurea, kreatiniin, tsüstatiin C or kreatiniini kliirens kui vajalik; mikroalbuminuuria test.
- Kusihappe
- Ateroskleroosi parameetrid:
- Summa kolesterooli, LDL kolesterool, HDL kolesterool.
- Triglütseriidid
- Homotsüsteiin
- Fibrinogeen
- MOCHA profiil (hüübimise ja hemostaatilise aktiveerimise markerid): D-dimeerid samuti (trombiini moodustumise mõõt), protrombiini fragment 1. 2, trombiini-antitrombiini kompleks ja fibriini monomeer [≥ 2 markerit ↑: suurenenud risk, et nende insult saab omistada vähk, venoosne trombemboolia (VTE) või muud hüperkoaguleeruvusega seotud seisundid (suurenenud veri hüübitavus); uuringus osalejad olid 132 krüptogeenset patsienti insult vastavalt ESUS-i kriteeriumidele].
Ennetav laboridiagnostika
- Lp-PLA2 (vaskulaarse põletikulise ensüümiga seotud lipoproteiin fosfolipaas A2; põletikuline marker) - südame-veresoonkonna haiguste riskikihistamiseks.
- Trimetüülamiinoksiid (TMAO), täpsemalt trimetüülamiin-N-oksiid (TMAO); sellest toodetud aterogeensed ja protrombootilised metaboliidid rappima toidu trimetüülamiini (TMA) sisaldavate toitainete, nagu koliin või karnitiin, mikrobiomi metabolism. Potentsiaalselt muudetavaks kardiovaskulaarseks riskifaktoriks - ennustab kardiovaskulaarsete sündmuste riski apopleksiaga patsientidel (insult) ja on seotud põletikuvastase põletikuga monotsüüdid.
