Levinud intravaskulaarne koagulopaatia on hüübimishäire ja eluohtlik seisund seotud verejooksu kalduvusega. Haiguse vallandajad on erinevad ja ulatuvad traumast kartsinoomini. Prognoos ja ravi sõltuvad põhihaigusest.
Mis on levinud intravaskulaarne koagulopaatia?
Sisemine süsteem koosneb vereliistakute, vaskulaarne endoteel, välised vaskulaarsed koed ja hüübimisfaktorid. Süsteem aktiveeritakse vigastuste tõttu ja see käivitub veri hüübimist. Selle tulemuseks on nn koagulatsioonikaskaad, mille tulemuseks on fibriinikork ja haava sulgemine. Koagulopaatiad on sisemise süsteemi häired. Need jagunevad suurenenud koagulopaatiateks verejooksu kalduvus ja pluss koagulopaatiad, millel on kalduvus trombi moodustumisele. Levinud intravaskulaarne koagulopaatia on ka koagulopaatia. See on potentsiaalselt eluohtlik seisund koos verejooksu kalduvus. Selle seisund, liigne veri hüübimine toimub veresoonte süsteemis, vähendades olulisi hüübimisfaktoreid. Need hüübimisfaktorid pole enam saadaval või on nende jaoks ebapiisavalt kättesaadavad veri hüübimine vaskulaarsüsteemi tarbimisest tingitud vigastuse korral. See koagulopaatia vorm on omandatud seisund vaskulopaatiate rühmast. Need on mitte-põletikulised vaskulaarsed haigused oklusioon. Levinud intravaskulaarse koagulopaatia mõiste sünonüüm on meditsiinilised terminid tarbimise koagulopaatia ja defibrinatsiooni sündroom. Haigus koosneb kolmest faasist: hüübimissüsteemi patoloogiline aktiveerimine, hüübimispotentsiaali äratuntav defitsiit ja defibrinatsioonifaas.
Põhjustab
Tarbiv koagulopaatia areneb tavaliselt raske põhihaiguse taustal. Eristatakse kolme päästikmehhanismi rühma: Lisaks protrombiini aktivaatorite kiirele pesemisele võivad põhjuslikud tegurid hõlmata massiivselt aktiivset plasmatilist koagulatsiooni endogeense raja kaudu või vahendaja vahendatud koagulatsiooni aktivatsiooni. See muudab näiteks šokk tulenevad traumast, hüpovoleemiast ja gramnegatiivsest sepsis levinud intravaskulaarse koagulopaatia mõeldavad põhjused. Ussi mürk või sünnituse tüsistused võivad olla ka põhjuslikud. Sünnitüsistuste valdkonna kõige olulisemate põhjuste hulgas on platsenta ja lootevesi emboolia. Sama tarbiv koagulopaatia põhjus võib olla kirurgilised protseduurid eesnääre, kõhunääre või kops mis on seotud protrombiini aktivaatorite suurema vabanemisega. Tarbivad koagulopaatiad võivad ilmneda ka Waterhouse-Friderichseni sündroomi taustal. Selle põhjuseks on haigusega seotud gramnegatiivne endotoksiinide ekspositsioon. Lisaks võivad nakkused olla levinud intravaskulaarse koagulopaatia käivitajad. Massiivne hemolüüs võib esineda ka vereülekande juhtumite korral, mis võib sama hõlpsalt põhjustada tarbivat koagulopaatiat. Pahaloomulisi kasvajaid võib pidada ka koagulopaatia taustaks. Seda nähtust on täheldatud eriti sageli pärast pahaloomulise kasvaja kiiret lagunemist. Lisaks operatsiooni ajal kasutades a süda-kops masin, kehaväline ringlus võib põhjustada levinud intravaskulaarset koagulopaatiat.
Sümptomid, kaebused ja tunnused
Patoloogilise aktiveerimise algstaadiumis ei saa tarbimiskoagulopaatiaga patsientidel veel kõrvalekaldeid tervislikust normist eristada. Patoloogiline protsess on sellest hoolimata juba käimas. TFPI-d ja antitrombiini tarbitakse veresoonte süsteemis. Hüübimiskaskaadi erinevate komponentide prokoagulantne toime käivitab levinud intravaskulaarse koagulopaatia. Organismis on patoloogiliselt kõrge neurotransmitterite tase. Lisaks histamiin ja serotoniini, võib kõrgusega kaasneda adrenaliin, näiteks. Vere kapillaarides moodustuvad väikesed verehüübed, arterioolid ja venulid. Veri laevad kopsudes, neerudes ja süda ummistuda. Maks Samuti võib see mõjutada funktsiooni. Haiguse teises etapis vereliistakute, hüübimisfaktorid ja inhibiitorid langevad järsult, kui neid tarbitakse intravaskulaarselt. Selle tulemusena toimub fibrinolüüs. Fibriini lõhustamisprodukti tase tõuseb ja fibriini tase langeb. Otsene hüübimine laevad tarbib vere hüübimiseks vajalikke verekomponente. Puudujääke esineb eriti seoses: vereliistakute, fibrinogeenid ja hüübimisfaktorid. Organism ei suuda nüüd enam kahjustatud verd sulgeda laevad ise ja tekib hemorraagiline diatees. Sellele järgneb defibrineerimise etapp. Lisaks trombotsüütidele ja hüübimisfaktoritele väheneb nüüd ka antitrombiin. Puudulikkuse sümptomid on kliiniliselt väljendatud šokk seotud mitme organi puudulikkusega trombide või verejooksu kalduvus. Spontaanset vigastusteta verejooksu on näha nahk ja erinevates organites.
Diagnoos ja kulg
Tarbiva koagulopaatia diagnoosimisel võetakse aluseks sellised laboriparameetrid nagu D-dimeer, trombotsüütide arv ja Kiire väärtus. Lisaks trombotsütopeenia, on PTT pikenemine, PTT vähenemine Kiire väärtusja antitrombiin III. Lisaks tarbitakse fibrinogeen võib täheldada, millega kaasneb teiste hüübimisfaktorite proteolüütiline aktiveerimine või lagunemine. Prognoos sõltub kriitiliselt põhjusest, ravivõimalustest ja tüsistustest. Selliste ilmingute juuresolekul nagu neerupuudulikkus, kipub prognoos olema ebasoodne.
Tüsistused
Reeglites on haigus patsiendile suhteliselt ohtlik seisund, mida tuleb igal juhul ravida. Ilma selleta võib halvimal juhul juhtuda surm. Moodustuvad verehüübed, mis võivad haiguse edasisel kulgemisel veresooni ummistada. Selle tulemuseks on verevoolu vähenemine süda ja neerud. Enamikul juhtudel ei suuda keha ise enam kahjustatud veresooni sulgeda, mis võib viima eluohtlikku seisundisse. Üksikud elundid võivad ebaõnnestuda ja patsient võib surra. Haiguse diagnoosimine on suhteliselt lihtne ja selge, mistõttu saab ravi kiiresti alustada. Reeglina toimub ravi abiga ravimid ja vereülekanded. Selle tulemuseks on haiguse positiivne kulg. Patsiendi jaoks on aga vajalik suhteliselt pikk viibimine haiglas ning elukvaliteet langeb oluliselt. Isegi pärast taastumist peab patsient võtma seda rahulikult ja mitte tegelema raskete füüsiliste tegevuste ega spordiga. Kui ravi on edukas, ei vähene eluiga tavaliselt.
Millal peaksite arsti juurde pöörduma?
Kui pärast verejooksu kalduvust ilmnevad šokk, ulatuslik põletus, trauma või raske sepsisvõib esineda tarbiv koagulopaatia. See seisund, tuntud ka kui levinud intravaskulaarne koagulopaatia, esineb ka sünnitusabi tüsistuste korral, preeklampsia, eklampsia ja lootevesi emboolia. Nii ka tehke sepsis ja südame, kopsude ja siseorganid. Enamikul juhtudel diagnoosib raviarst ise tarbiva koagulopaatia ja algatab vajaliku meditsiinilise abi meetmed. Kroonilises vormis võivad haigestunud sümptomid sümptomite põhjal mõnikord iseseisvalt tuvastada levinud intravaskulaarset koagulopaatiat. Tsirroosiga patsiendid maks, südame defektid, metastaatiline kartsinoom või hemoblastoos, pidage nõu arstiga, kui verejooks on suurenenud või verejooksu nähud aneemia. Kuna levinud intravaskulaarne koagulopaatia on peaaegu alati eluohtlik, tuleb alati pöörduda arsti poole. Juba ravi saavad patsiendid peaksid sellest midagi kahtlustama teavitama põetajaid või arsti. Viimane viib läbi uuringu ja vajadusel alustab ravi otse.
Ravi ja teraapia
Ilmselge, kuid varajane tarbimine koagulopaatia on seotud pöörduva düsfunktsiooniga maks, neerud ja kopsud. Selles etapis hõlmavad peamised ravivõimalused hepariniseerimist. Kui trombotsüütide arv ähvardavalt langeb, tromboos ja verejooksu kalduvust tuleb pidada ravi tüsistusteks. Hepariniseerimist tuleks sel juhul kasutada ainult mõõdukalt. Hilisematel etappidel tekkiva raske tarbimiskoagulopaatia korral tekivad šokireaktsioonid elundites, näiteks kopsudes või neerudes. The hemoglobiin kontsentratsioon väheneb. Fragmentotsüüdid moodustuvad seni, kuni nende peaaegu puudub fibrinogeen. Hepariniseerimine on selles faasis mõõdukas antitrombiin III kontsentraati manustatakse verejooksu tekkimisel. Kui kiirväärtused on alla 30 protsendi, manustatakse PPSB-d. Fibrinogeen kontsentraate võib manustada ka siis, kui kontsentratsioon on 0.1 g / l või suurem. Aneemiat ravib vereülekannet selles etapis. Värske külmutatud plasma ja faktorite kontsentraadid on viimane ja suhteliselt vastuoluline ravivõimalus. Üsna uute terapeutiliste lähenemisviiside hulgas on haldamine rekombinantse aktiveeritud valgu C, mis on aktiivne hüübimise inhibiitorina. Esimesed selle valdkonna preparaadid tuli aga verejooksu tüsistuste tõttu turult kõrvaldada. Tulevik võib selles valdkonnas ette valmistada sobivaid ettevalmistusi. Mõnes riigis on antifibrinolüütikumid antakse tarbimiskoagulopaatia korral. Seda sammu peetakse Saksamaal siiski vaieldavaks.
Väljavaade ja prognoos
Levinud intravaskulaarne koagulopaatia on eluohtlik seisund, mis võib tekkida erinevate põhihaiguste korral. Sellega seoses sõltub selle häire prognoos selle põhjustest. Surmaga lõppenud kursid tulenevad nii trombi moodustumise suurenemisest kui ka verejooksu suurenemisest haiguse hilisemates staadiumides. Esimeses etapis moodustuvad mikrotrombid esialgu ja jäävad kas asümptomaatilisteks või juba kahjustavad mitmesuguseid organeid, mida see toidab arterioolid, venulid või vere kapillaarid. Nende hulka kuuluvad süda, neerud, kopsud, maks või neerupealised. Seda etappi saab raviga veel hästi kontrollida hepariin, sest see vähendab vere hüübimist, kuid trombotsüüte on siiski piisavalt. Kui teises etapis väheneb trombotsüütide arv nende suure tarbimise tõttu tugevalt, lisatakse suurenenud verejooksu kalduvus. Kasutamine hepariin on siin vastunäidustatud, kuna see ainult suurendab verejooksu kalduvust. Siin sõltub prognoos peamiselt põhihaiguste ravivõimalustest. Levinud intravaskulaarse koagulopaatia kolmandat etappi iseloomustab täiemahuline šokk. Lisaks mitme organi rike emboolia tõttu suureneb verejooks. Spontaanne verejooks tekib erinevates organites. Selles faasis sõltub patsiendi elulemus põhihaiguste ja tüsistuste terapeutilisest kontrollist.
Ennetamine
Levinud intravaskulaarset koagulopaatiat ja selle tüsistusi saavad arstid vältida iga päev järelevalve riskirühma kuuluvate patsientide hüübimistase. Patsiendid, kellel on riskitegurid saama hepariin ennetamiseks.
Järelkontroll
Enamikul juhtudel on see haigus otsene meetmed mõjutatud isikule on saadaval järelravi võimalused. Sellisel juhul sõltub haigestunud isik kõigepealt selle haiguse terviklikust diagnoosimisest ja ravist, vastasel juhul võib tekkida surm või muud tõsised komplikatsioonid. Seetõttu on selle haiguse peamine prioriteet varajane ravi varajane diagnoosimine, kuna samuti pole haigusel võimalik ise paraneda. Edasine kulg sõltub väga palju täpsest põhihaigusest, mida tuleb muidugi ravida ja vältida. Ravi ise viiakse läbi ravimite ja vereülekannete abil. Haigestunud inimene sõltub sümptomite leevendamiseks regulaarsest vereülekandest. Ravimi võtmisel tuleb märkida, et seda tuleb regulaarselt võtta ja jälgida õiget annust. Küsimuste või ebakindluse korral tuleb alati kõigepealt pöörduda arsti poole. Selle haiguse puhul on väga oluline ka sõprade ja oma pere tugi ja armastav hoolitsus, nii et ravi kiireneb. Kuid paljudel juhtudel vähendab see haigus patsiendi eluiga oluliselt.
Seda saate ise teha
Levinud intravaskulaarne koagulopaatia tekib inimestel, kes tavaliselt juba tõsise haiguse korral ravi saavad. Organism on juba nõrgenenud ja toimub meditsiiniline abi. Olude tõttu on eneseabi võimalused suunatud olukorra heaolu parandamisele, kuna ravi oma jõududega on ebatõenäoline. Järgida arstide või õenduspersonali juhiseid. Raviplaani enda vastutusel muutmine ei ole soovitatav, kuna võivad tekkida tüsistused. Põhimõtteliselt positiivne ellusuhtumine aitab haigestunud inimesel haiguse põhjustatud raskustega paremini toime tulla. Ka selle aja jooksul tuleks võimalikult palju elurõõmu tugevdada. Usaldatud inimestega rääkimine või teiste kannatajatega mõtete vahetamine võib aidata rääkima emotsionaalsete koormuste kohta ja hirmude vähendamiseks. Kui vajatakse professionaalset abi, tuleks pöörduda psühholoogi poole. The dieet peaks olema tasakaalus ja tervislik, et keha kaitsesüsteem saaks piisavalt toitaineid ja vitamiinid. Toidukogusel on elundite toitmisel ja organismi stabiliseerimisel otsustav osa. Seetõttu on tervisliku toidu tarbimine elementaarse tähtsusega ka selliste kaebuste korral nagu söögiisu puudumine.
