Opsoniseerimine on protsess immuunsüsteemi. Selles protsessis antikehade or valgud komplemendisüsteemist seonduvad kehavõõraste rakkudega ja märgistavad neid, et fagotsüüdid saaksid neid tuvastada. Opsoniseerimise puudumine on võrdne kaitse defitsiidiga ja vastab sageli teatud komplemendifaktorite pärilikule defitsiidile.
Mis on opsoniseerimine?
Opsoniseerimine on protsess immuunsüsteemi. Selles protsessis antikehade or valgud komplemendisüsteemist seonduvad kehavõõraste rakkudega ja märgistavad neid, et fagotsüüdid saaksid neid tuvastada. Meditsiiniline termin opsonization või opsonization pärineb kreeka keelest ja tähendab sõna otseses mõttes “toitmist”. Inimese kehas on opsoniseerimine immunoloogiline mehhanism. The immuunsüsteemi kaitseb inimest võõrkehade eest ja patogeenid. Immuunsüsteem tunnistab võõrrakke sellistena ja tähistab antikehade ehk nn komplemendisüsteem. See märgistus võimaldab kaitsereaktsiooni. Märgistusprotsessid vastavad opsoniseerimisele. Need toimuvad võõrkehade pinnal nagu viirused ja bakterid. Pärast opsoniseerimist tunnevad immunoloogilised rakud, näiteks granulotsüüdid ja makrofaagid, sissetunginud mikroorganismid kehale võõraks ja lähevad fagotsütoosi (kaitse). Opsoniini antikeha on immunoglobuliin G, mis seondub oma Fc osaga fagotsüütide Fc retseptoritega ja stimuleerib seega fagotsütoosi. Komplemendisüsteemis on C3b kõige olulisem opsoniin. See seondub CR1 retseptoritega monotsüüdid, fagotsüüdid, neutrofiilide granulotsüüdid, makrofaagid ja mõned dendriitrakud. Seega käivitab see osakese fagotsütoosi ilma vajaduseta spetsiifiliste antikehade järele. Seega on opsoniseerimine kaasasündinud immuunsüsteemi oluline protsess ja see võib toimuda osaliselt sõltumata õpitud immuunvastustest. Sageli toimub opsonisatsioon samaaegselt ka antikehade ja komplemendisüsteemi abil.
Funktsioon ja ülesanne
Opsoniseerimine hõlmab sildistamist patogeenidNagu bakterid, immuunsüsteemi fagotsüütide jaoks. Selle tulemusena söövad immunoloogilised fagotsüüdid või makrofaagid patogeenid kiiremini ja tõhusamalt. Üks opsoniseerimise viis on antikehade sidumine. Opsoniini antikehad kuuluvad peaaegu eranditult IgG klassi. Enamasti on need IgG1 ja IgG2. Need antikehad koosnevad kahest raskest ja kahest valgusahelast ning on Y-kujulised. Lühikestes otstes on neil seondumiskohad, mis seonduvad võõrrakkude ja haptenite pinnastruktuuridega. Antigeeni siduvat osa nimetatakse Fab fragmendiks. The immunoglobuliinid tähistavad seega kaitsesüsteemi võõraid rakke, muutes nende leidmise ja ründamise lihtsamaks. IgG antikehad kuuluvad sekundaarsesse immuunvastusse ja on spetsiifilised immuunrakud, mida toodetakse ainult antigeenidega esialgsel kokkupuutel ja sel viisil saavutatud immuunsüsteemi sensibiliseerimisega. Esmase immuunvastuse korral toimub antigeeni märgistamine tavaliselt komplemendisüsteemi kaudu. See on plasmavalkude süsteem, mis aktiveerub mikroorganismide pindadel. Komplemendisüsteem sisaldab üle 30 valgud et neil endil on rakke hävitavad omadused. Opsoniseerimise käigus katavad komplemendisüsteemi valgud patogeenide pinna, võimaldades fagotsüütidel neid ära tunda ja hävitada. Komplemendisüsteemi aktiveerimise klassikalises tees osalevad mitmed glükoproteiinid. Seda tuleb eristada lektiini rajast, kus mannoosi siduv lektiin seondub patogeensetel pindadel N-atsetüülglükoosamiiniga, aktiveerides seeläbi MBL-ga seotud seriini proteaasi. Alternatiivse komplemendisüsteemi aktiveerimise raja käivitab ebastabiilse komplemendifaktori spontaanne lagunemine. Seega vahendavad esimest rada tavaliselt antikehad. Teine rada põhineb lektiini vahendamisel. Kolmas ja alternatiivne rada vastab spontaansele reaktsioonile, mis on antikehadest täiesti sõltumatu. Kõik kolm rada stimuleerivad komplemendisüsteemi, võimaldades C3-konvertaasidel seonduda võõrrakkude pinnaga. See protsess viib nn lõhustamiskaskaadini, mis käivitab makrofaagide kemotaktilise ligitõmbamise. Seega toimub suurenenud fagotsütoos, mis viib võõrrakkude lüüsini.
Haigused ja häired
Täpsemalt, komplemendifaktorite puudulikkusel on tõsine mõju immunoloogilisele põhiseadusele. Kui arst tuvastab komplemendisüsteemi madalamad väärtused, võib see olla tingitud näiteks immuunkomplekshaigusest. Sellised haigused nagu äge pankreatiit võib nähtusega seostada. See on äge pankrease põletik. Autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad võivad olla vastutavad ka madalama komplemendisüsteemi taseme eest. Nende haiguste korral on antikehad suunatud keha enda vastu erütrotsüüdid ja seega käivitada aneemia. Sama sageli on dermatoosi aluseks komplemendifaktorite puudus. Sellised haigused nagu villid nahk haigus või villiline autoimmuunne dermatoos on võimalikud põhjused. Puudulikud komplemendifaktorid on ka selle sümptomiks glomerulonefriit nagu poststreptokoki GN või SLE nefriit, mida soodustab komplemendi ammendumine. Kollagenoosid ja seega põletikulised reumaatilised haigused sidekoe on sageli seotud ka komplemendisüsteemi puudulikkuse sümptomitega. Sama kehtib krüoglobulinemiate ja seega krooniliselt korduvate immuunhaiguste kohta laevad. Neid haigusi saab diagnoosida ebanormaalsete ja külm- seerumivalkude sadestamine. Teisalt võib viidata ka komplemendifaktorite puudulikkus maks parenhüümi kahjustus, põletik of veri laevadvõi reumatoid artriit. Mitteimmuunkompleksiga seotud haigused koos kaasnevate komplemendisüsteemi puudustega hõlmavad kõiki kroonilisi põletikke ja kasvajaid. Mõnikord on defitsiidi sümptomid geneetilised. Näiteks võib C4 puudulikkusel olla pärilik ja seetõttu pärilik alus. Kõige tavalisem pärilik komplemendisüsteemi defekt on C1 inhibiitorite defitsiit, mis põhjustab angioödeemi. Komplemendisüsteemi defektidega patsiendid kannatavad eriti sageli bakteriaalse infektsiooni juhtiva sümptomi all. Nende komplemendisüsteem on opsoniseeriv aktiivsus häiritud. Seega leiavad immunoloogilised fagotsüüdid sissetungivad patogeenid vähem tõhusalt ja vähem kiiresti. See nähtus on võrdne kaitsepuudulikkusega, kuid sümptomaatiliselt võib see olla võrdselt hästi seotud autoimmuunilaadsete haigustega.
