1. järgu laboriparameetrid - kohustuslikud laborikatsed.
- Tõendid Alzheimeri tõve patoloogia kohta vähemalt ühel järgmistest:
- Positiivne amüloidi tuvastamine positronemissiooni tomograafia (PET) (vt allolevat tabelit).
- Geneetiline testimine (DNA analüüs): mutatsioon, mis viib monogeense vahendusega Alzheimeri tõbi (mutatsioon preseniliin 1 või preseniliin 2 geenidel või geen amüloidi eelkäija valk (APP).
- CSF diagnostika (tunnustatud dementsus biomarkerid on amüloid-β1-42 (Aβ1-42), amüloid-β1-40 (Aβ1-40), kogu tau ja fosfo-tau-181 (pTau) ja 14-3-3 valk) [vähenenud Aß42 CSF-is ja suurenenud tau valk või fosforüülitud tau valk CSF-is].
- Beeta-amüloidi prekursorvalk (APP) seerumis; APP 669-711 jagatis amüloid-beeta 1-42 ja ka Abeta 1-40 ja Abeta 1-42 jagatis; diagnostiline täpsus: umbes 90% (pole veel tavapärane diagnostika).
- Amüloid-β voltimine: valgu amüloid-β defektse voltimise tuvastamine veri; see juhtub juba 15–20 aastat enne esimeste sümptomite ilmnemist. Amüloidi määramine näitas kuni 23 korda kõrgemat haigusriski võrreldes kontrollrühmaga; seevastu APOE4 staatus näitas ainult 2.4 korda suuremat riski. Märkus: amüloid beeta vera analüüsi patoloogiline leid.
- Tau valgud (määramine „ühe molekuli massiivi abil; tau-valkude avastamispiir langetati 0.019 pg / ml-ni) - eelseisva tuvastamine dementsus ja sellega seotud häired juba 4 aastat enne esimesi sümptomeid (ei ole veel rutiinne diagnostika).
- Väike vereanalüüs [MCV ↑ → võimalikud tõendid alkoholisõltuvuse, B12-vitamiini ja foolhappepuuduse kohta]
- Põletikulised parameetrid - CRP (C-reaktiivne valk) või ESR (erütrotsüütide settimise määr).
- Elektrolüütide - naatrium, kaalium kaltsium.
- Paastumine glükoos (tühja kõhu plasma glükoos; enne sööki toimuv plasma glükoos; venoosne), vajadusel suukaudne glükoositaluvuse test (oGTT).
- Maks parameetrid - aspartaataminotransferaas (AST, GOT), alaniini aminotransferaas (ALT, GPT), gamma-glutamüültransferaas (γ-GT, gamma-GT; GGT) [γ-GT ↑, võimalik näidustus alkohol sõltuvus].
- Neeruparameetrid - uurea, kreatiniin, võib-olla tsüstatiin C or kreatiniini kliirens.
- TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) - välistada hüpo- või hüpertüreoidism (hüpotüreoidism hüpertüreoidism).
- Vitamiin B12
Labori parameetrid 2. järjekorras - sõltuvalt anamneesi tulemustest, füüsiline läbivaatusjne - diferentsiaaldiagnostika selgitamiseks.
- Diferentsiaalverepilt
- Vere gaasid (ABG), arteriaalsed
- Narkootikumide läbivaatus, sealhulgas narkootikumid (alkohol, barbituraadid, bensodiasepiinid, bromiidid).
- Lues seroloogia: VDRL test (V. d. Kohta neurolites).
- HIV seroloogia
- Borrelia seroloogia
- Fosfaat
- HbA1c
- Homotsüsteiin
- FT 3, fT4, SD antikehad - hüpotüreoidismi (eriti Hashimoto türeoidiidi) välistamiseks võib see põhjustada kiiresti progresseeruvat dementsust
- Kortisool
- Paratüreoidhormoon - välistada hüpo- või hüperparatüreoidism (kõrvalkilpnäärme hüpo- või hüperfunktsioon).
- Coeruloplasmiin
- Seerumi albumiin
- Ammoniaagi tase
- Foolhape, vitamiin B1, B6
- Copper
- Raskemetallid (arseen, viima, elavhõbe, tallium).
- CO hemoglobiin
- Süsinikupuudulikkus transferriin (CDT) ↑ (kroonilises vormis) alkoholism) *.
- Histopatoloogia: patoloogiliste neurofibrillaarsete puntrate ja seniilsete naastude põhikomponendid on P-Tau181 valgu ja ß-amüloidi 1-42 hüperfosforüülitud vorm
Tõenäoline või võimalik dementsus Alzheimeri tõves koos vihjetega Alzheimeri tõve patofüsioloogilisele protsessile:
| Amüloidmarker | Neuronaalse kahjustuse marker |
| Aβ42 vähenemine tserebrospinaalvedelikus. | Tau ja / või fosforüülitud tau suurenemine CSF-is |
| Amüloidide tuvastamine positronemissiooni tomograafia (PET). | Magnetresonantstomograafia (MRI) abil kujutatud ajutise ajutagara atroofia. |
| Parietotemporaalne hüpometabolism, mida kujutab fluorodeoksüglükoos positronemissiooni tomograafia (FDG-PET). |
Biomarkerid Alzheimeri tõve diagnoosimiseks
Riikliku vananemisinstituudi (NIA) ja Rahvusvahelise Vananemise Instituudi moodustatud komitee Alzheimeri Ühing (AA) väljaandes „Alzheimeri ja Dementsus”On sümptomatoloogiast eemaldumas ja soovib diagnoosimiseks kasutada biomarkereid Alzheimeri tõbi (AD) kui tulevase uurimistöö otsustavad kriteeriumid (vt allpool Labori diagnostika).
| AT (N) biomarkerite rühmad. | |
| A | Aß tuvastati naastudena PET-i skaneerimisel või Aβ42 või Aβ42 / Aβ42 suhtena CSF-is. |
| T | Tau patoloogia kui p-tau (fosforüleeritud tau) tserebrospinaalvedelikus või parenhümaalsete neurofibrillidena PET-i skaneerimisel |
| (N) | Neurodegeneratsiooni tunnused struktuurilisel MRI-l või FDG PET-il või T (otales) -tauna CSF-is. |
Märkus: A ja T peetakse spetsiifilisteks Alzheimeri tõbi, (N) ei ole. Selle tulemuseks on järgmised AT (N) profiilid.
| Tulemus | Hindamine |
| Kõik biomarkerid normaalses vahemikus (AT- (N) -) | Alzheimeri tõbe pole |
| Ainult A + | Patoloogiline Alzheimeri muutused, kuid Alzheimeri tõbe pole veel. |
| A + T + (N) - või A + T + (N) + | Alzheimeri tõve kriteeriumid olid täidetud |
| A + T- (N) + | Alzheimeri muutused (mitte-Alzheimeri tõbi) ja mittespetsiifiline neurodegeneratsioon. |
| A-T + (N) - või AT- (N) + või A-T + (N) + | Ei mingeid Alzheimeri tõbe, Alzheimeri tõbe, mitte Alzheimeri tõbe. |
Alzheimeri tõve ennustamine multimodaalse riskiskoori alusel.
- Kerge kognitiivse häirega (MCI) vanemate inimeste dementsuse riski prognoosimine multimodaalse riskiskoori alusel, kasutades beeta-amüloidi ja tau CSF-i taset ja normaliseeritud aju üldmahtu:
- Siinkohal tähendab vähene beeta-amüloid CSF-is seda, et palju on ajus tükeldatud
- Kõrge beeta-amüloidi tase (umbes 1,100 pg / ml) ja madal tau tase (alla 500 pg / ml) CSF-is koos madala ajuatroofiaga (1600 ml aju maht): kolmeaastane dementsuse oht on 0 protsenti
- Mõõdukalt kõrge beeta-amüloidi ja tau tase CSF-is märkimisväärse ajuatroofia korral (aju kogumaht 1,200 ml): kolmeaastane dementsuse risk peaaegu 100 protsenti
- Madal beeta-amüloidi tase (200 pg / ml) ja kõrge tau-tase (900 pg / ml) CSF-is kerge aju atroofia korral: kolmeaastane dementsuse risk on peaaegu 100 protsenti
