Insuliin toidu sissevõtmisel indutseeritakse organismis süntees. Insuliin on hormoon, mis indutseerib glükoos rakkude omastamine üle kogu rakumembraan. Vähenemine insuliin süntees viib veri glükoos tase veres.
Mis on insuliini süntees?
Insuliin on ainus hormoon organismis, mis võib langetada veri glükoos tase veres. Insuliini süntees on alati vajalik süsivesikuid tarnitakse toidu tarbimise ajal. Insuliin on ainus hormoon organismis, mis võib seda vähendada veri glükoositase veres. Insuliini süntees on alati vajalik süsivesikuid tarnitakse toidu tarbimise ajal. Insuliini süntees toimub pankrease Langerhansi rakkudes. Kui insuliini toodetakse liiga vähe, tõuseb vere glükoositase, kuna glükoos ei kandu enam rakkudesse. Liigne insuliini süntees viib madalale Veresuhkur (hüpoglükeemia) iha, rahutuse ja ähvardusega närvikahjustusi. Insuliini süntees toimub vaheldumisi ja seda stimuleerib alati toidu tarbimine. Kui süsivesikute tarbimist vähendatakse näiteks näljutamise teel, langeb vere glükoositase. Glükagoon, insuliini antagonist, moodustub suuremal määral. Glükagoon suurendab glükooneogeneesi kaudu vere glükoosisisaldust. Selle tulemusena väheneb insuliini sekretsioon ja selle süntees on piiratud. Üldiselt on insuliini süntees osa keerulisest regulatiivsest mehhanismist, et hoida vere glükoosisisaldus konstantsena.
Funktsioon ja roll
Insuliini pakkumine tagab keha energia ja anaboolsete ainete tarnimise. Insuliinil on ainevahetusele anaboolne mõju. Selles kontekstis hõlmab insuliini pakkumine nii insuliini sünteesi kui ka insuliini sekretsiooni. Insuliini toodetakse ja hoitakse pankrease Langerhansi saarerakkudes. Vere glükoositaseme tõustes siseneb glükoos vesiikulite kaudu Langerhansi saarte beetarakkude sisemusse, mis vabastavad koheselt ladustatud insuliini. Samal ajal stimuleeritakse insuliini sünteesi. Esialgu mitteaktiivne preproinsuliini molekul 110-ga aminohapped on moodustatud ribosoomid. See preproinsuliin koosneb signaaljärjestusest 24-ga aminohapped, B-ahel 30 aminohappega, lisaks kaks aminohapet ja C-ahel 31 aminohappega, veel kaks aminohapet ja A-ahel 21 aminohappega. Pärast moodustumist volditakse venitatud molekul kolme disulfiidi moodustumisega sillad. Kaks disulfiidi sillad ühendage mõlemad A- ja B-ahelad. Kolmas disulfiidrühm eksisteerib A-ahelas. Esialgselt asub preproinsuliin endoplasmaatilises võrgus. Sealt transporditakse see üle membraani Golgi aparaati sisenemiseks. ER membraani läbimise käigus lõhustatakse signaalpeptiid, mis jääb seejärel endoplasmaatilise võrkkesta tsisternaesse. Pärast signaaljärjestuse lõhustamist moodustub proinsuliin, milles on 84 aminohapped. Pärast Golgi aparaati sattumist hoitakse seda seal. Kui vabanemiseks on stiimul, siis C-ahel eraldatakse spetsiifiliste peptidaaside toimel. Nüüd moodustub insuliin, mis koosneb A- ja B-ahelast. Kaks ahelat on ühendatud ainult kahe disulfiidiga sillad. Kolmas disulfiidrühm paikneb A-ahelas molekuli stabiliseerimiseks. Seejärel hoitakse insuliini Golgi aparaadi vesiikulites vormis tsink-insuliini kompleksid. Moodustuvad heksameerid, mis stabiliseerivad insuliini struktuuri. Insuliini vabanemise käivitavad teatud stiimulid. Vere glükoositaseme tõus on kõige olulisem vallandav stiimul. Kuid erinevate aminohapete olemasolu happed, rasvhapped ja hormoonid stimuleerivad ka insuliini sekretsiooni. Käivitamine hormoonid sisaldab sekretiini, gastriin, GLP-1 ja GIP. Need hormoonid moodustuvad alati toidu sissevõtmisel. Pärast söömist toimub insuliini sekretsioon kahes faasis. Esimeses faasis vabaneb salvestatud insuliin, teises aga toimub selle uus süntees. Teine etapp lõpetatakse alles pärast Hüperglükeemia.
Haigused ja terviseseisundid
Kui insuliini süntees on häiritud, suureneb vere glükoosisisaldus. Insuliini kroonilist defitsiiti nimetatakse diabeet mellitus. Neid on kahte tüüpi diabeet, I tüüpi diabeet ja II tüüpi diabeet. I tüüp diabeet hõlmab absoluutset insuliinipuudust. Langerhansi saarerakkude puudumise või haiguse tõttu ei teki insuliini liiga vähe või üldse mitte. Põhjused hõlmavad tõsiseid pankrease põletik or autoimmuunhaigused. Veresuhkru tase on selle diabeedi korral äärmiselt kõrge. Insuliini asendamata viib haigus surma. II tüüpi diabeet on põhjustatud insuliini suhtelisest puudusest. Sellisel juhul toodetakse piisavalt insuliini ja insuliini sekretsioon isegi suureneb. Kuid, insuliiniresistentsus suureneb, kuna insuliini efektiivsus väheneb retseptorite puudumise tõttu. Pankreas peab sama toime saavutamiseks tootma veelgi rohkem insuliini. Pikas perspektiivis viib see suurenenud insuliini süntees Langerhansi saarte ammendumiseni. II tüüpi diabeet areneb. Vere glükoositaseme tõus võib esineda ka hormonaalsete regulatiivsete häirete osana. Seega suurenenud Kortisool aktiivsuse tagajärjel suureneb aminohapete glükoos happed glükoneogeneesi kaudu. Selle tulemusena stimuleeritakse insuliini sünteesi püsivalt, et uuesti veresuhkru taset langetada. Liigne glükoos transporditakse seeläbi rasvarakkudesse, kus toimub rasva suurenenud moodustumine. Truncal ülekaalulisus areneb. The seisund on tuntud kui Cushingsi sündroom. Püsivalt kõrge insuliini sünteesi võib käivitada ka Langerhansi saarerakkude kasvaja. See on hüperinsulinism, mille käivitab sageli an insulinoom ja viib korduvate hüpoglükeemia.
