Müofibroblastid on eriliik sidekoe kamber. Neil on oluline roll füsioloogilistes protsessides, kuid nad võivad olla seotud ka patoloogiliste protsessidega.
Mis on müofibroblastid?
Müofibroblastid on spetsiaalsed rakud, mis on sidekoe rakud (fibroblastid) ja silelihasrakud. Myo pärineb kreeka keelest ja on osa lihast tähendavast kõnest. See osaline nimi tunnistab fakti, et müofibroblastid sisaldavad kontraktiilseid elemente, mis annavad neile silelihasrakkude omadega sarnased omadused. Neil on võime pikaks ajaks kokkutõmbeid (pingeid), mis on tahtmatud. Fibroblastid on rakud, mis aktiivsena vastutavad ehitamise eest sidekoe. Nad toodavad kollageen kiud ja jahvatatud aine molekulaarsed komponendid rakuvälises ruumis. Müofibroblastid on võimelised genereerima suures koguses kollageen kui asjakohaste tegurite abil seda stimuleeritakse. Neid leidub erinevates kudedes, milles nad täidavad erinevaid funktsioone. Vastavalt on nende moodustamine ja eristamine võimalik erineval viisil. Need võivad tekkida embrüonaalsetest tüvirakkudest otsese diferentseerumise teel, silelihasrakkudest või teatud sidekoe rakkudest kapillaar seinad (peritsüüdid). Kõige sagedamini tekivad need aga fibroblastidest, mis ei ole koes spetsiifiliste kasvufaktorite ja signaalrakkude juures veel täielikult diferentseerunud.
Anatoomia ja struktuur
Müofibroblastide rakud on funktsionaalse struktuuri järgi jagatud kaheks osaks. Sidekoe osa sisaldab palju karedat endoplasmaatilist retikulumit, kus suures koguses III tüüpi kollageen saab toota. See esindab I tüüpi kollageeni eelkäijat, mis vastutab puutumatu sidekoe struktuuri ja reguleeritud kiulise struktuuri eest. Suur Golgi aparaat moodustab membraanid, mis on vajalikud kanalisüsteemi ehitamiseks, mille kaudu transporditakse kollageeni komponendid nende toimekohta. Müofibroblasti rakkude teisel osal on aktiini-müosiini kompleks, mis vastab silelihasrakkudes esinevale. Aktiin ja müosiin on valgulised ahelad, mis on omavahel ühendatud nii, et nad saavad kokkutõmbuda (kokku tõmbuda) vastusena piisavale stiimulile ja energiakuluga. Erinevalt skeletilihastest ei ole silelihasrakud triibulised ega saa nii kiiresti kokku tõmbuda. Teiselt poolt suudavad nad pikka aega säilitada tugevat pinget. Müofibroblastide eripära on nende otsene seos rakuvälise maatriksi fibronektiini kiududega. Need valguahelad moodustavad sildsüsteemi, millega rakud on omavahel ühendatud. Ühendus võimaldab kokkutõmbumist edastada kogu süsteemile ja seega ka suurematele koestruktuuridele.
Funktsioon ja ülesanded
Müofibroblaste leidub peaaegu kõigi limaskestade nahaaluses kihis. Seal vastutavad nad pinge säilitamise ja konkreetsete koevormide füsiognoomia eest. Krüptide (tagasitõmbumiste) ja eendite moodustumine peensoolde määrab suuresti nende kontraktiilsus. Pinge säilitamine ja maht in laevad on ka üks nende funktsioonidest, näiteks munanditubulites ja kapillaarides. Need peened torud, erinevalt suurest arterist veri laevad, ei sisalda silelihasrakkude lihaskihti. Müofibroblastide olemasolu tõttu on anuma seinte pinge reguleerimiseks mitmesugustele nõudmistele järelejäänud funktsioon. Müofibroblastide võib-olla kõige olulisem funktsioon on nende osalemine haavade paranemist. Keha üritab vigastustest või muudest patoloogilistest protsessidest põhjustatud kudede defekte võimalikult kiiresti sulgeda. Müofibroblastid mängivad selles protsessis olulist rolli. Immuunkaitse osaleb märkimisväärselt koekahjustuste tekkimisel. Muuhulgas saadetakse kahjustatud alale rohkem makrofaage (puhastavaid rakke), et surnud koeosakesed üles võtta ja fagotsütoosida. Nende rakkude välimus esindab esialgset stiimulit fibroblastide muundamiseks müofibroblastideks. Need toodavad suures koguses kollageenkiude, mis asetatakse defektsele kohale nagu võrk ja moodustavad ajutise haavasulguri. Samal ajal on need fibronektiini filamentide kaudu omavahel ja haava servadega ühendatud. Kõigi müofibroblastide kokkutõmbumine põhjustab nende kokkutõmbamise, mis on oluline protsess haava sulgemise kiirendamiseks. Edasistes etappides kujundatakse see retikulaarne struktuur ümber. III tüüpi kollageenist saab I tüüp ja kiud paigutavad end piki veojõu suunda. Müofibroblastid muutuvad passiivseks ja lõpetavad oma tõmbetegevuse.
Haigused
Müofibroblastide tegevusvõime on põhimõtteliselt põhiseaduslik ja vanusega väheneb. Sidekoe nõrkused määravad suuresti kindlaks need spetsifikatsioonid ja arengud. Regulaarne kehaline aktiivsus ei saa seda protsessi täielikult peatada ega tagasi pöörata, kuid see võib pikas perspektiivis positiivselt mõjutada selle kulgu. Müofibroblastide esinemine sõltub vahendajatest, kes algatavad nende diferentseerumise. Kui neid pole või on neid vaid vähesel arvul, ei muundata piisavalt rakke. Nad ei suuda või ei suuda piisavalt täita funktsioone, mida nad tavaliselt täidavad. Puudused immuunsüsteemi eriti võivad sellel olla sellised tagajärjed, aga ka diferentseerumiseks olulisi kasvufaktoreid mõjutavatel geneetilistel defektidel. Müofibroblasti aktiivsuse suurenemine võib omakorda olla seotud patoloogiliste protsessidega, mida nimetatakse fibroosiks. Need on haigused, milles esineb a sidekoe tugevdamine elundite raamistik. Need on tavaliselt põhjustatud absorptsioon toksiinide sisaldus pika aja jooksul või autoimmuunhaigused. Selle tulemusena on haigusprotsessi käigus venitus sidekoe maht on oluliselt vähenenud ja kahjustatud elundite talitlus on märkimisväärselt kahjustatud. Toksiinidest põhjustatud haiguste tüüpilised näited on kopsufibroos tulenevad suuremast kokkupuutest söetolmu, asbesti või jahutolmuga. Sklerodermia on autoimmuunhaigus, mille korral nahk sidekoe ümberkujundamine mõjutab sidekude. Sageli väheneb oluliselt kops kopsu fastsia osalemisest tingitud funktsioon on piiratud eluea põhjus.
