Dopamiiniga seotud haigused
Alates dopamiini vastutab kehas paljude erinevate protsesside eest, paljude haiguste põhjuseks on häiritud dopamiini tootmine. Võib esineda kas üle- või alatoodangut dopamiini, mis viib erinevate haiguste kujunemiseni. Alatootmine Dopamiin mängib suurt rolli Parkinsoni tõves.
Selle põhjuseks on dopamiini puudus, mis takistab käske, mida aju saadab kätele ja jalgadele, et liikuda täpselt koordineerimata. Liikumisi pole nende ulatus ja suund enam reguleeritud ning tulemuseks on Parkinsoni tõvele omased koordineerimata ja tahtmatud liigutused. Kuna preemiasüsteemi ja seega ka positiivseid aistinguid kontrollib ka dopamiin, võib ka dopamiini puudus põhjustada depressioon.
Ületootmine Dopamiini ületootmise põhjustab sageli neerupealise medulla kasvaja (feokromotsütoom). Dopamiin vastutab positiivsete aistingute ja tunnete ning nende leviku eest aju. Kui dopamiini on liiga palju, tajuvad need inimesed välistest muljetest palju rohkem kui normaalse dopamiinitasemega inimesed.
Kui koguneb liiga palju muljeid, võib see põhjustada närvivapustuse. Arvatakse, et dopamiinil on ka oluline roll skisofreenia ja muud psühhoosid. Siin öeldakse, et see vastutab häirete "positiivsete" sümptomite eest.
Dopamiini ületootmine avaldub sageli sellistes sümptomites nagu kõrge vererõhk, higistamine ja peavalu. Mõnel juhul ei ole dopamiini lühiajaline ületootmine siiski kliiniline pilt. Ägedas magamatus, toodab keha selle suurendamiseks rohkem dopamiini.
Jaotuse ADS ja ADHD kuna tähelepanupuudulikkuse sündroomid põhinevad ka dopamiini taseme häirel. Nendel juhtudel lagundatakse dopamiin liiga kiiresti ja aju ei ole enam võimeline sissetulevaid väliseid stiimuleid filtreerima. Seega ei saa ebaolulisi muljeid sorteerida ning tekivad keskendumis- ja tähelepanuhäired.
Dopamiini puudus võib tekkida näiteks pärast narkootikumide kuritarvitamist, näiteks kui dopamiin ei jaotu enam ajus ühtlaselt. Selle asemel koondub see valedesse piirkondadesse ja ilmub teistes pigem harva. Samuti on mitmeid olulisi haigusi, mis on põhjustatud dopamiini puudusest.
Neil kõigil on ühine see, et dopamiini tootvad või tarbivad neuronid surevad aja jooksul. Selle põhjust ei saa tänaseni piisavalt selgitada. Need haigused on Parkinsoni tõbi, Rahutute jalgade sündroom ja ADHD.
Vähemalt Parkinsoni tõve puhul eeldatakse nüüd, et haigus pärineb algselt soolestikust ja põhjustab närviradade kaudu ajus dopaminergiliste neuronite lagunemist. Kõigi kolme haiguse puhul on domineeriv patsiendi „rahmeldav mulje“. Kuna dopamiinil on aju liikumisjärjestustes inhibeeriv funktsioon, näitavad patsiendid selle puudumisel liigseid liigutusi.
Dopamiini taset võib proovida teatud aja jooksul ravimitega tõsta. Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid, mis soodustavad organismi enda dopamiini vabanemist või takistavad dopamiini ringlussevõttu. Parkinsoni tõve korral kaovad kõnealused neuronid aga aeglaselt, kuid kindlasti ja vajavad täielikku dopamiini asendamist L-DOPA kaudu.
Alternatiivsed meditsiinilised lähenemisviisid või dopamiini suurendavad farmakoloogilised mehhanismid, nagu neid kasutatakse depressioon, ei oma sel juhul prognostilist võimendavat toimet. Dopamiini peetakse kõnekeeles ka õnnehormooniks, kuna see annab preemiasüsteemi kaudu edasi positiivseid emotsionaalseid kogemusi. Sama kehtib ka tema neuronipartneri kohta serotoniini.
serotoniini ja adrenaliin (mille eelkäijaks on dopamiin) peetakse peamiselt vastutavaks depressioonNärvirakkude puudumine, mis vabastaks need kaks ainet oma keskkonda, näib avaldavat negatiivset mõju emotsionaalsetele protsessidele, une-ärkveloleku rütmile ja keha enda valu- pärssiv süsteem. Seega tähendab dopamiini puudus ka sellest tulenevat norepinefriini puudust. Seda teooriat toetab asjaolu, et selle mehhanismi abil sobivaid ravimeid kasutatakse edukalt depressiooni ravis.
Need on ravimid, mis suurendavad dopamiini, noradrenaliini ja serotoniini jälle ajus. Isoleeritud dopamiini puudus ei saa seetõttu kunagi ainult depressiooni eest vastutada; igal juhul on kaasatud ka muud neurotransmitterid. Mõned antidepressant ravimid kasutavad ka neurotransmitterite ringlussevõttu ja pärsivad nende tagasihaarde sünapside.
On ravimeid, millel on suurenenud toime serotoniinile või ainult individuaalselt dopamiinile. Parimat efekti näitavad aga ravimid, mis sisaldavad kõiki neurotransmittereid üheaegselt. Neil on seega meeleolu tõstev ja ergutav toime.
Puhtad dopamiini tagasihaarde inhibiitorid ei ole enam heaks kiidetud depressiooni raviks, kuna nende kõrvaltoimed on liiga tugevad ja muudavad nad väga sõltuvaks. Depressioon kui haigus põhineb keerulistel keemilistel protsessidel. Seetõttu tuleks depressiooni ravida sama keeruka lähenemisega farmakoloogilisel alusel.
Ravimite toime jõustumiseks võib kuluda mõni aeg. Rakulised kohanemisprotsessid peavad esmalt toimuma ajus, kuni dopamiin, serotoniin ja adrenaliin on taas normaalseks jõudnud. Kuid märkimisväärne osa antidepressant tabletid peituvad ka platseeboefektis, mida saab seletada tasuva dopamiinisüsteemiga.
Nüüd on teada, et näiteks kollased tabletid on depressiooni vastu efektiivsemad kui sinised. Aju seob ilmselt positiivse meeleolu tõstva tunde kollasega, mille tulemuseks on preemiasüsteemis dopamiini suurenenud vabanemine. See efekt selgitab, miks psühhoteraapia püüab kaasata tasulisi tegevusi depressioonis patsiendi igapäevaellu.
Lisaks farmakoloogilisele ravile on teada ka see, et dopamiin vabaneb suurenenud kogustes füüsilise koormuse ja spordi kaudu. Seetõttu on oluline ka regulaarne treenimine värskes õhus ja kehaline aktiivsus. Kui depressioon on kõigi nende ravimeetodite suhtes vastupidav, on viimane terapeutiline võimalus elektrokonvulsiivne ravi. ECT-st tulenevad aju uued elektroonilised ahelad näivad jaotavat vajalikud messenger-ained dopamiin, norepinefriin ja serotoniin ühtlaselt ja vajalikul tasemel uuesti.
