Toiduallergia: põhjustab

Patogenees (haiguse areng)

Nende käivitajate osas eristatakse kahte toiduallergia vormi:

  • esmane toiduallergia: seedetrakti sensibiliseerimise tõttu peamiselt stabiilsete toiduallergeenide suhtes (nt piima ja kana munavalged, soja, nisu, maapähkel ja pähklid) Anafülaktiline šokk toiduallergia tõttu (lapseeas on kõige sagedasem raske anafülaksia põhjustaja)
    • Väikelastel: esp. maapähklid, lehma piimja kana munavalge.
    • Kooliealistel lastel: esp. maapähklid ja puu pähklid (sarapuupähklid, kreeka pähklid, india pähklid, Brasiilia pähklid, makadaamia).
    • Täiskasvanud: esp. nisu ja koorikloomad.
  • Kesk- toiduallergia: sensibiliseerimine aeroallergeenide, näiteks õietolmu suhtes ja sellest tulenev ristallergia sageli ebastabiilsete toiduallergeenide suhtes (90% juhtudest).

Toiduallergia võivad käivitada mitmed tegurid. Seega mõnes allergia kannatavad mitte ainult toit või koostisosa, vaid teatud kombinatsioonis teiste toiduainete või koostisosadega põhjustavad kliinilisi kaebusi (mitmeteguriline genees). Olulist rolli mängib ka füüsiliste mõjude, näiteks külm, soojus ja koormus, samuti alkohol või tarbimine atsetüülsalitsüülhape preparaadid (eelistades absorptsioon makromolekulidest). Lisaks on allergiliste reaktsioonide hädavajalik eeldus geneetiline suundumus (lisateavet leiate peatükist „Põhjused lühidalt“).

"IgE vahendatud allergiline toidu ülitundlikkus ja toiduallergia."

Allergilise toidutalumatuse korral, mida vahendavad spetsiifilised immunoglobuliinid E (IgE) antikehade, immuunsüsteemi vaateid valgud või toidus võõrkehadena sisalduvad valgulõhustumisproduktid (allergeenid) ja moodustavad sellest tulenevalt antikehad (sensibiliseerimine) [1,3]. IgE antikehade on nuumrakkude pinnal seotud ja basofiilsed leukotsüüdid (valge veri rakud). Spetsiifilise antigeeni uuesti sisseviimine viib antigeeni-antikeha reaktsioonini ja seega basofiilsete reaktsioonideni leukotsüüdid ja nuumrakud. Selle tulemusena vabanevad nuumrakkudest suurenenud vahendajad, näiteks histamiinid, mis viivad kohese või 1. tüüpi reaktsiooni tüüpiliste kliiniliste sümptomiteni (sünonüümid: I tüüp). allergia, I tüüpi immuunreaktsioon). Enamasti ilmnevad sümptomid pärast kokkupuudet allergeeniga umbes 30 minuti jooksul, mõnikord mõne minuti kuni 2 tunni pärast. Seejärel toimub reaktsiooni teine ​​faas, mis saavutab maksimumi 4–6 tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeenidega. Peamised suukaudset sensibiliseerimist mõjutavad tegurid koos otsese allergilise reaktsiooniga:

  • Indiviidi geneetiline eelsoodumus.
  • Allergeeni kogus ja tugevus
  • Seedetrakti limaskesta barjääri funktsioonihäired (düsbioosi tõttu).
  • vanus

IgE-vahendamata allergiline toidu ülitundlikkus

Toiduallergiad, erinevalt IgE-st antikehade, võivad spetsiifilised immuunrakud vahendada harva. Nn 4. tüüpi reaktsioonis (sünonüümid: tüüp IV allergia, hilist tüüpi allergiline reaktsioon), immuunvastus - T. lümfotsüüdid reageerides allergeeniga - tekib hilinemisega. See seletab, miks mõnel põdejal ilmnevad sümptomid alles mitu tundi kuni kolm päeva pärast allergeense toidu söömist. Mitte-IgE antikehade poolt vahendatud ülitundlikkuse tekkimise mehhanism pole praegu teada. Kuid uuringud atoopilise lapsega ekseem (neurodermatiit) on näidanud, et IgE- ja T-rakkude vahendatud vastuste kombinatsioon võib olla patomehhanismi jaoks oluline. Näiteks allergiline kontaktdermatiit tähistab T-lümfotsüütide vahendatud haigust. T-lümfotsüüdid reageerivad hapteeni-valgu kompleksina madala molekulmassiga ainetega nagu nikkel või kroom. Isikutel, kes on sensibiliseeritud nikkel pikka aega ja väga tugevalt võib selle klassikalise allergeeni suukaudne manustamine koos toiduga viima hematogeensele kontaktile ekseem - sõltuvalt annusSensibiliseerimisraja ja allergeenide tüübi põhjal eristatakse kolme tüüpi toiduallergiat:

Toiduallergia tüüp A B-tüüpi toiduallergiad Toiduallergiad, tüüp C
Mõjutatud Imikud ja väikelapsed Vanemad lapsed, noorukid ja täiskasvanud eriti naised
Atoopiline dispositsioon praegune esitada sageli mitte ühtegi
Sensibiliseerimise rada Seedetrakti kaudu Aerogeenne sensibiliseerimine õietolmu või tööalaste allergeenide suhtes; kulg: kliiniliselt avalduv või subkliiniline; möödub suukaudsest tolerantsusest toiduainete, näiteks köögiviljade suhtes pähklid, puuviljad jne, mis sisaldavad sarnaseid valke (ristreaktiivsus) Seedetrakti kaudu
Kaebuste käivitamine Suhteliselt stabiilsed valgud, mis kaovad sageli, kui suukaudne tolerantsus küpseb Kuumusstabiilsed toiduallergeenid, mis põhjustavad aerogeensel teel otsest sensibiliseerimist Vähesed, suhteliselt stabiilsed toiduvalkud
Mõjutatud toidud Eriti piim, muna, teravili, soja, kala, maapähkel, eriti puuviljad, köögiviljad, pähklid

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Geneetiline kokkupuude vanemate, vanavanemate ja vanemate kaudu
    • Allergiliste sümptomite avaldumise oht on 5-15%, kui kumbki vanem pole atoopiline
    • Allergia tekkimise oht on 20–40%, kui ühel vanemal on eelsoodumus allergiate tekkeks
    • Allergiliste sümptomite avaldumise oht on 40–60%, kui mõlemad vanemad põevad atoopilist haigust
    • Allergiliste sümptomite avaldumise oht suureneb 60-80% -ni, kui mõlemal vanemal on sama allergiline manifestatsioon
    • Geenipolümorfismidest sõltuv geneetiline risk:
      • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
        • Geenid: HLA-DRA
        • SNP: rs7192 geenis HLA-DRA

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Ühepoolne ülesöömine
    • Vürtsid - aine, mis soodustab absorptsioon.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol - resorptsiooni soodustav aine
    • Tubakas (suitsetamine)
      • passiivne suitsetamine emakas ja varakult lapsepõlv → 4, 8 ja 16-aastaste toiduainete sensibiliseerimise riski suurenemine.
  • Naised, kes ei imeta oma vastsündinud lapsi.
  • Sissehingamine allergeenidest, näiteks kodutolm või loomade kõõm.

Haigusega seotud põhjused