Diabeetiline polüneuropaatia: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Patofüsioloogia diabeetiline polüneuropaatia pole veel täielikult aru saadud. Tõestatud on aga mitmeid närve ründavaid ja kahjustavaid tegureid:

  • Mikroangiopaatia (väikeste veri laevad) vasa nervorumi (väikseid veresooni tarnivad veresooned) närve).
  • Neuronite otsene metaboolne-toksiline kahjustus mitmesuguste ainete (näiteks sorbitool ja fruktoosjooksul toodetud glükoos ainevahetuse ja poolt hapnik radikaalid.
  • Põletikulised protsessid (põletikulised protsessid): “arenenud glükeerumise lõpp-produktide” (AGE) ja mitokondrite düsfunktsioonide moodustumise tõttu oksüdatiivsed stress toimub seetõttu, et tegemist on DNA kahjustusega ja seega ka rakuga nekroos (rakusurm).
  • Düsfunktsionaalne Schwanni rakkude interaktsioon

Kahju avaldub demüelinisatsioonina ( närve) ja neuronite degeneratsioon. Diabeetiline neuropaatia jaguneb:

  • Perifeerne sensomootor diabeetiline polüneuropaatia (sünonüüm: diabeetiline sensomotoorne polüneuropaatia, DSPN): jaotus selles polüneuropaatia on distaalne ja sümmeetriline (mõjutatud on käed ja jalad) (= distaalne sümmeetriline polüneuropaatia); tüüpilised sümptomid on: paresteesiad (sensoorsed häired) ja neurogeensed valu. Lisaks on puudutuse vähendamine, valu ja temperatuuritundlikkus ning nõrgenenud või puudub Achilleuse kõõlused refleks (ASR, ka triitseps-surae refleks); hilises staadiumis tekivad halvatus.
  • autonoomne diabeetiline neuropaatia (ADN; autonoomne neuropaatia): siin mõjutatud:
    • Südame-veresoonkonna süsteem (kardiovaskulaarne süsteem) kardiovaskulaarsete autonoomsete diabeetiline neuropaatia (CADN); sümptomid: tahhükardia (liiga kiire südametegevus:> 100 lööki minutis), ortostaatiline hüpotensioon (madal veri rõhk), hingamisteede varieeruvuse puudumine süda määr → kardiovaskulaarne autonoomne neuropaatia (CADN).
    • Seedetrakt / seedetrakt; sümptomid: aeglustunud mao tühjenemine koos gastropareesiga (maohalvatus) või diabeetik kõhulahtisus (kõhulahtisus) → seedetrakti autonoomne neuropaatia.
    • Urogenitaaltrakt: diabeetiline tsüstopaatia (diabeetiline põis haigus; põie tühjendamise häire); sümptomid: põie atoonia (põie lihaste lõtvus), urineerimishäired (põie düsfunktsioon) erektsioonihäired (ED; erektsioonihäired) → autonoomne neuropaatia urogenitaalses traktis.
    • Neuroendokriinsüsteem: katehhoolamiini vabanemise puudumine (norepinefriini ja dopamiini, samuti epinefriin ja selle derivaadid) ortostaasi ajal (võime kohaneda veri rõhk püstiasendis) ja stress; ajal vasturegulatsiooni puudumine hüpoglükeemia (madal vererõhk suhkur) → neuroendokriinsüsteemi autonoomne neuropaatia.
    • Puudunud õpilane refleks (aeglustunud müdriaas = ühepoolne või kahepoolne laienemine õpilane).
    • Higi sekretsiooni vähenemine; sümptomid: kuivad jalad.
  • Fokaalne neuropaatia; siin üksikute perifeersete ja radikulaarsete rikete korral närve vasa nervorumi infarkti tõttu. See viib muu hulgas kraniaalse närvipalavikuni (III, IV, VII), diabeetilise amüotroofiani (tavaliselt ühepoolse (ühepoolse) ülemise nimme-sakraalse pleksopaatia, LSP; valu sündroom) ja mononeuriidi multipleks (üksikute närvide põletik keha erinevates kohtades). Kõige tavalisem diabeetiline fokaalne neuropaatia on lumbosakraalne põimiku neuropaatia (diabeetiline amüotroofia), mis on tavaliselt ühepoolne ja põhjustab nõrkust jalg lihaste raiskamisega. Sümptomiteks on tugev valu kints, tuhar või jalg.

Nüüd on ka tõestatud, et muutused ei esine mitte ainult perifeersetes närvides, vaid struktuursed muutused toimuvad ka kesknärvis närvisüsteem). Näiteks kuvamistehnikad näitavad piiritletud atroofiat selgroogja MR - spektroskoopia abil saab tuvastada ka neuronite düsfunktsiooni (talitlushäireid) nägemiskühm (dientsephalon).

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Eluiga - vanuse kasvades.

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt Ennetamine mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol
    • Tubakas (suitsetamine); mõõdukas seos suitsetamise ja diabeetilise perifeerse neuropaatia (DPN) vahel.
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsilise tegevuse puudumine
  • Androidi keharasvade jaotus, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keskse keha rasv (õunatüüp) - seal on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)); suurenenud kõhurasv on tugeva aterogeense toimega ja soodustab põletikulisi protsesse (“põletikulisi protsesse”). Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni juhendile (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
    • Mehed <94 cm
    • Naised alla 80 cm

    Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.

Haigusega seotud põhjused, sealhulgas riskitegurid ja kaasuvad haigused (kaasnevad haigused) diabeetiline polüneuropaatia.

  • Diabeet mellitus (pikk kestus, kehv kohanemine (Hüperglükeemia/ hüpoglükeemia); retino- ja nefropaatia olemasolu, kui see on asjakohane).
  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
  • Depressioon
  • Düslipideemia / hüperlipideemia (lipiidide ainevahetushäire)
  • Mediaskleroos (von Mönckeberg) või mediaalne kaltsinoos (jäsemete arterite keskmise seinakihi (tuunika meedium) lupjumine).
  • Perifeersete arterite oklusiivne haigus (pAVK; progresseeruv stenoos (ahenemine) või oklusioon käte / (sagedamini) jalgu varustavate arterite (sulgemine), tavaliselt ateroskleroosi tõttu (arterioskleroos(arterioskleroos)).

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.