Suur Tihedus lipoproteiinid esindavad ühte mitmest transpordiklassist molekulid mis kannavad kolesterooli estrid ja muud lipofiilsed ained veri plasma. HDL-id saavad hakkama liigse transpordiga kolesterooli kudedest kuni maks. Erinevalt madalaTihedus lipoproteiinid, mis vastutavad kolesterooli, HDL-sid nimetatakse ka “headeks” kolesteroolideks, kuna nad näiteks neelavad ja eemaldavad liigse kolesterooli veresoonte seintelt.
Mis on suure tihedusega lipoproteiinid?
Suur Tihedus lipoproteiinid (HDL) koosnevad umbes poolest valgud ja pool kolesteroolestrit, triglütseriididja fosfolipiidid. Neid saab veel jagada nelja alaklassi. The valgud koosnevad peamiselt nn amfifiilsetest apolipoproteiinid (ApoLp). Suure tihedusega lipoproteiinidena moodustavad nad ühe viiest klassist. Teised lipoproteiinide klassid on madala tihedusega (LDL), väga madala tihedusega (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), külomikronid ja lipoproteiin a (Lp (a)). Kõigi klasside lipoproteiinid on lõppkokkuvõttes transpordiks molekulid see käik vesi-lahustumatud lipofiilsed ained, näiteks kolesterooli estrid veri plasma sihtorganitesse või sealt välja. Lipoproteiinid tihedusega 1.063 kuni 1.210 g / l klassifitseeritakse HDL-ideks. The molekulid jõuavad suuruseks vaid 5–17 nanomeetrit. HDL-ide struktuur ja suurus varieeruvad sõltuvalt kolesteroolidest, lipiidid ja triglütseriidid transporditakse HDL molekul. HDL-de klassi peetakse füsioloogilis-meditsiinilisest seisukohast kasulikuks, kuna kolesteroolid ja muud ained võetakse teatud kudedest ja transporditakse maks, parandades seeläbi aterosklerootilisi naaste (kaltsifikatsioone) veri laevad, mis koosnevad peamiselt ladestunud kolesteroolidest. Seevastu LDL-id transpordivad kolesteroole maks kudede, sealhulgas vereseinte sihtimiseks laevad. Põhimõtteliselt nimetatakse HDL-sid füsioloogiliselt kasulikeks ja LDL-e füsioloogiliselt ebasoodsateks (“kurjadeks”).
Funktsioon, efektid ja rollid
Kolesteroolidel on keha ainevahetuse jaoks tohutult suur ja keskne tähtsus. Need on kõigi rakumembraanide, sealhulgas veres sisalduva epiteeli vajalik komponent laevad. Lisaks täidavad kolesteroolid olulisi funktsioone aju. Madal kolesteroolitase on seotud kognitiivse ja muu vähenenud tasemega aju funktsioone. Kuid pisikesed vigastused ja veresoonte pisarad võivad viima liigse remondiprotsessi käivitamiseni, mille tulemuseks on anumates naastude moodustumine, mis võib põhjustada teatud veresoonte aterosklerootilist ahenemist ja elastsuse kaotust. Kuna anumates on suur osa naastudest kõrge kolesteroolitase kolesterooli tase on aastakümneid arvatud kahjulikuks tervis. Selles kontekstis HDL on transpordimolekulina positiivne roll, kuna see transpordib liigse kolesterooli kudedest maksa, kus see edasi metaboliseerub, st lagundatakse või ringlusse võetakse. Seevastu põhiülesanne ja funktsioon LDL lipoproteiinide fraktsioon on kolesterooli transportimine maksast sihtkoesse. HDL-i poolt teostatud liigse kolesterooli pöördtransporti nimetatakse ka kolesterooli pöördtranspordiks. Arvatakse, et kõrge seerumi HDL sisaldus vereseerumis vähendab pärgarteri riski süda haigus. Lisaks võivad aterosklerootilised naastud isegi taanduda ning HDL-sid seostatakse antipoptootilise ja antitrombootilise toimega.
Moodustumine, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
. kontsentratsioon kolesterooli sisaldust organismis ei saa otseselt mõõta; seda saab kunagi mõõta ainult kaudselt, määrates lipoproteiinid ja triglütseriidid vereseerumis. Kuna kolesterool on keskse tähtsusega paljude ainevahetusprotsesside jaoks, on organism võimeline reguleerima kontsentratsioon üksikute lipoproteiiniklasside sünteesiprotsesside kaudu, sõltuvalt tarnitavast toidust. Biosünteesi lähtepunktiks on nn mevalonaadi rada, mille kaudu moodustub DMAPP (dimetüülallüülpürofosfaat). DMAPP-d kasutatakse peamiselt maksas, kuid ka soolestikus epiteel, kolesterooli sünteesimiseks 18-etapilises protsessis. Kuna lipoproteiini molekulid on liiga suured, et seda läbida vere-aju barjäär, aju suudab vajaliku kolesterooli ise toota kontsentratsioon HDL vereseerumis näib järgivat suures osas geneetilist eelsoodumust koos eluoludega. Pärast aastakümneid kestnud lipoproteiinide kõrge taseme demoniseerimist keskendutakse üha enam HDL-ide kontsentratsioonile, eeldusel, et HDL-id transpordivad liigset kolesterooli veresoonte membraanidest maksa ja seeläbi neutraliseerivad aterosklerootilised veresoonte muutused ja kõik järgnevad kahjustused. The LDL HDL-i suhet peetakse samuti oluliseks. Suhet alla kolme peetakse positiivseks, samas kui suhet üle 4 peetakse ebasoodsaks. Ka LDL-HDL-suhtest sõltumatuna peetakse HDL-i kontsentratsiooni alla 40 ml / dl ebasoodsaks ja väärtust, mis on suurem kui 60, soodsaks.
Haigused ja häired
Madal HDL-sisaldus vereseerumis alla 40 ml / dl suurendab aterosklerootiliste muutuste tekkimise ohtu veresoontes, kuna HDL-id ei suuda oma kolesterooli liigse eemaldamise ülesannet adekvaatselt täita. See suurendab täiendavate tagajärgede, näiteks kõrge vererõhk, süda rünnak ja insult. Ühepoolselt vähenenud HDL-i sünteesi võib põhjustada haruldane Tangeri tõbi. Geneetiline defekt põhjustab häireid valgus apolipoproteiin A1 (ApoA1), mis on vajalik liigse kolesterooli vabanemiseks kudedest ja HDL-ile kinnitamiseks. Haigus on pärilik autosomaalselt retsessiivsel viisil, nii et see mõjutab nii mehi kui ka naisi. Sellised haigused nagu diabeet tüüp 2 ka viima HDL taseme languseni. Lisaks geneetilisele eelsoodumusele mõjutavad eluolud ka HDL-ide kontsentratsiooni vereseerumis. Vähene liikumine, suitsetamine ja ülekaalulisus on HDL tasemele negatiivne, st langetav mõju. See tähendab, et kui HDL-i kontsentratsioon on liiga madal, on kehakaalu normaliseerimisel ja kehalise aktiivsuse suurenemisel positiivne, st kasvav mõju HDL-i kontsentratsioonile.
