1. järgu laboriparameetrid - kohustuslikud laborikatsed.
- Väike vereanalüüs
- Diferentsiaalne vereanalüüs
- Elektrolüüdid - kaltsium, fosfaat
- Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur)
- Maks parameetrid - alaniini aminotransferaas (ALT, GPT), aspartaataminotransferaas (AST, GOT), glutamaat dehüdrogenaas (GLDH) ja gamma-glutamüültransferaas (gamma-GT, GGT), leeliseline fosfataas, bilirubiin.
- Neeruparameetrid - uurea, kreatiniin, tsüstatiin C or kreatiniini kliirens, kui vajalik.
- Uuring alates röga (röga uurimine), bronhide loputamine (bronhide loputamine), bronhoskoopia, punktsioon või torakotoomia abil saadud rakud (tsütoloogilised või geneetilised uuringud) või biopsiad / koeproovid (histoloogilised / peente kudede uuringud).
- Histoloogia (peenekoe uuring); biopsia materjali saamine (koeproovide võtmine):
- Bronhoskoopia (kops endoskoopia) või mediastinoskoopia (endoskoopiline meetod nende kahe vahelise ruumi uurimiseks) kops lobes, interstitsiaalruum (mediastiinum)) - tsentraalselt kasvavate kartsinoomide jaoks.
- Transbronhiaalsed tangid biopsia (TBB) / bronhoskoopiline perifeerne tangide biopsia - perifeersete kartsinoomide korral.
- Transtorakaalne punktsioon (CT- või sonograafiaga juhitav punktsioon; peen nõel biopsia: umbes 6-15% juhtudest, mis on seotud pneumotooraks/ õhu sisenemine pleura ruumi) - perifeersete kartsinoomide korral.
- Perifeersete ümmarguste kahjustuste fluoroskoopiaga teostatav transbronhiaalse nõela aspiratsioon (TBNA) on ohutu protseduur ja selle tundlikkus on umbes 90% (haigestunud patsientide protsent, kelle puhul haigus tuvastatakse testi abil, st testitulemus on positiivne) ).
- Perkutaanne transtorakaalne biopsia (PTNB): ebatüüpiliste rakkude avastamisel on pahaloomuliste diagnooside („pahaloomuline leid”) protsent kõige suurem üle 90% ja mittespetsiifilise healoomulisuse („healoomulisus”) protsent on kõige madalam, ligikaudu 20 %
- Fookuse avatud resektsioon (niivõrd kui see fookus on peamiselt teostatav; vt järeldusi PET-CT-s).
- Klassifitseerimiseks kops kartsinoom (genotüüp; ploidia ja kromosoomimuutused; spetsiifiliste geen mutatsioonid / molekulaarsed markerid).
- Epidermise grotfaktori retseptori (EGFR) mutatsioonid - mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) korral [kui positiivne → EGFR türosiinikinaasi inhibiitor (TKI)]
- Mutatsiooni T790M tuvastamine - mitteväikerakk-kopsus vähk (NSCLC) resistentsuse tõttu EGFR inhibiitoritele (nt afatiniib, erlotiniibvõi gefitiniib).
- Vedelik biopsia: ringlevad kasvaja DNA fragmendid (ctDNA) veri [ASCO 2018].
- Varasematel etappidel (1-3A staadium): tundlikkus: 38%; spetsiifilisus: 52%.
- Hilistel etappidel (etapid 3B ja 4): tundlikkus: 87–89%; spetsiifilisus: 98 protsenti.
- Vajadusel saasteainete analüüs (vt riskitegurid: sissehingatav kantserogeen) - kui kokkupuude töökohal on olemas.
Laboratoorsed parameetrid 2. järjekord - sõltuvalt uuringu tulemustest haiguslugu, füüsiline läbivaatusjne - diferentsiaaldiagnostika selgitamiseks / jälgimiseks.
- Tuberkuliini määramine
- Kasvaja marker (sobib ainult jätkudiagnostikaks!)
- Ristirakkude kartsinoom: Cyfra 21-1, SCC, CEA, ACE.
- Väikerakk-kartsinoom (inglise keeles: Small Cell Lung vähk, SCLC): ACE, CEA, NSE, LDH prognoosiparameetritena.
- Adeno-Ca: CEA, Cyfra 21-1, ACE.
- Mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) alamtüüpimine endobronhiaalsetest biopsiatest (3-4 proovi):
- EGFR geen mutatsioon (EGFR mutatsioonid eksonites 18-21, ALK fusioonidel) (ALK = anaplastiline lümfoom kinaas; püsivalt aktiveerunud 3–5% mitteväikerakk-kopsuga patsientidest vähk (NSCLC)) ja ROS1 fusioonid ning BRAF V600 mutatsioonid; materjal: kasvajakoes, mis ei ole ravitav), mis on tingitud türosiinkinaasi inhibiitoriga (TKi, nt afatiniib, erlotiniibvõi gefitiniib) esimese reana ravi.
- ROS1 geen tõttu tekkinud ümberkorraldused ravi koos krisotiniib ROS1-positiivses NSCLC-s.
- Immunohistokeemiline uuring ligandi PD-L1 ekspresseerimiseks (“programmeeritud rakusurma ligand 1”); kui positiivne: monoklonaalne antikehade PD-1 vastu.
- EGFR geen mutatsioon (EGFR mutatsioonid eksonites 18-21, ALK fusioonidel) (ALK = anaplastiline lümfoom kinaas; püsivalt aktiveerunud 3–5% mitteväikerakk-kopsuga patsientidest vähk (NSCLC)) ja ROS1 fusioonid ning BRAF V600 mutatsioonid; materjal: kasvajakoes, mis ei ole ravitav), mis on tingitud türosiinkinaasi inhibiitoriga (TKi, nt afatiniib, erlotiniibvõi gefitiniib) esimese reana ravi.
- Vajadusel lisaks: ACTH (adrenokortikotroopne hormoon), 5-HIES (5-hüdroksüindooläädikhape) uriinis.
- Kasvaja jälgimine: väike vereanalüüs, ESR (erütrotsüütide settimise määr), ferritiin [kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus kaugelearenenud primaarse bronhekartsinoomiga eakatel patsientidel on seotud halva prognoosiga (1)], AP (leeliseline fosfataas), γ-GT, LDH (laktaat dehüdrogenaas).
