Suuõõnes lamerakk-kartsinoom

Suuõõne kartsinoom (ICD-10-GM C06.9: Suu, täpsustamata) on PSA pahaloomuline kasvaja suuõõne. Enamik suuõõne (umbes 95%) on lamerakk-kartsinoomid (PEC; suuõõne lamerakuline kartsinoom, OSCC). Suuõõne kartsinoomid on enamasti leitud põranda põrandal suu ja külgpiir keel. ülemine lõualuu on kõige vähem mõjutatud. Sooline suhe: seda kasvajat esineb meestel umbes kolm korda sagedamini kui naistel. Sageduse tipp: keskmine algusaeg on elu kuuendal kümnendil. Seda haigust esineb kõige sagedamini 55–65-aastastel meestel ja 50–75-aastastel naistel. Esinemissagedus (uute juhtude sagedus) on umbes 10,000 XNUMX juhtu aastas (Saksamaal). Kursus ja prognoos: mida varem haigus avastatakse ja ravitakse, seda paremad on paranemise võimalused.

Sümptomid - kaebused

Kahtlane on igasugune suulise muutus limaskest koe liigse ja / või koefektiga, samuti värvi muutus või limaskesta kõvenemine. Suuõõne kartsinoomil on kaks peamist tüüpi - endofüütiline ja eksofüütiline. Ligikaudu 99% kogu suuõõne PEC-st kasvama endofüütiliselt, st invasiivselt koesse. Klassikaliselt an haavand (keema) on nähtav, ümbritsetud kõrgendatud servaga ja punase põletikuvööndiga. Nekroos (koe hävimine) toimub sageli kasvaja keskel, kuna kasvaja kasvab nii kiiresti, et veri pakkumine keskuses pole tagatud. Ainult üks protsent kasvajatest kasvama eksofüütiliselt, see tähendab kasvaja mass istub koe peal. Spetsiaalne vorm on verrukoosne (tüügakujuline) lamerakuline kartsinoom suuõõne. Muud võimalikud sümptomid on verejooks, fetor ex ore (halb hingeõhk), mehaanilised häired, tuimus või külgnevate hammaste kaotus. Üldised sümptomid on vähenenud jõudlus, väsimus, isukaotusja kaalulangus.

Patogenees (haiguse areng) - etioloogia (põhjused)

Põhiline riskitegurid arendamiseks suuline lamerakuline kartsinoom sisaldama nikotiin ja alkohol. Suitsetajal on 3-6 korda suurem risk kui mittesuitsetajal. Kui alkohol tarbitakse ka, suureneb risk veel 2.6% võrreldes suitsetajaga, kes ei joo. Selle peamine põhjus on asjaolu, et alkohol teeb suulise limaskest kantserogeene paremini läbilaskev tubakas. Teine riskitegur on beetlipähkli närimine. Muud olulised riskitegurid on:

  • Kehv suuhügieen
  • Nõrgenenud immuunsüsteem
  • Krooniline mehaaniline trauma
  • Viirusinfektsioonid
  • UV ja radioaktiivne kiirgus

Puudujäägid raud, foolhapevõi kobalamiini peetakse tõenäoliseks riskitegurid, kuna see vähendab kaitset kantserogeensete kahjulike mõjurite vastu suuõõne atroofia kaudu limaskest (suu limaskesta). Lisaks avastati uuringus enam kui 16% lamerakk-kartsinoomidest inimese papilloomiviirus (HPV), enam kui kaks kolmandikku 50. tüübist (Cruz et al. 1996). Samamoodi Epstein-Barr viirused (EBV) tuvastati enam kui pooles uuritud koeproovidest. Leukoplakiad (are nahakahjustused koosnevad valkjast, piiratud muutusest limaskestades, mis võivad muutuda pahaloomuliseks kasvajaks) või Candida albicans'iga nakatunud haavanditel (seenhaigus) on suurem risk pahaloomuliseks transformatsiooniks (pahaloomuline degeneratsioon) kui nakatumata kahjustused. Periodontiit peetakse iseseisvaks riskiteguriks. Suuõõne mikrobioomi uuringud näitasid, et sellega on seotud suurenenud bakteriklassid parodontiit proovidest vähk patsiendid.

Tagajärjed

Kui suuõõne PEC-d ravitakse radiatsiooniga (kiiritus ravi), võivad tekkida kiirgusega seotud tagajärjed. Need sisaldavad:

  • Radioxerostomia - kiiritusravi põhjustatud kuiv suu.
  • Kiirguskaaries
  • Radiogeenne mukosiit - suu limaskesta põletik põhjustatud kiiritusravist.
  • Nakatunud osteoradionekroos - kiiritusraviga seotud luukadu koos sama infektsiooniga.

Lisaks on suulise lamerakk-kartsinoomiga (OSCC) patsientidel suurenenud risk (+ 85%) teise primaarse vähk (SPC) pikema aja jooksul. Prognoosifaktorid

  • Kui suuõõne lamerakk-kartsinoomi ravitakse hiljem kui 6 nädalat pärast diagnoosi, halvendas see ellujäämise võimalusi 18% võrra.

Diagnostika

  • PEC-i kahtluse korral a biopsia (koeproov) võetakse kõigepealt ja uuritakse histoloogiliselt (peenkoe). Kui kahtlus kartsinoomi kohta leiab kinnitust, järgnevad täiendavad uuringud. See hõlmab kõigepealt otsimist metastaasid (tütre kasvajad).
  • Selle tuvastamiseks immunoloogiline kiirtest antikehade HPV 16 vastu tervikuna veri (in vitro diagnostika koos Prevo-Checkiga: vt allpool Prevo-Check kiirtesti); testi ei tohiks teha isikutel, kelle vaktsineerimine oli vähem kui 6 aastat tagasi. Sellistel juhtudel on oodata positiivset tulemust, isegi kui HPV16 nakkust pole.
  • A rind röntgen (rind radiograaf) ja luustik stsintigraafia aitavad tuvastada metastaasid peamistes elundites nagu kopsud ja luud.
  • Emakakaela tuvastamiseks lümf mõjutatud sõlmed ja need tuleb eemaldada, sonograafia (ultraheli uuring) tehakse lümfisõlmede jaamad. Kuid see ei tuvasta mikrometaastaase.
  • A kompuutertomograafia (CT) annab täpset teavet kasvaja asukoha ja suuruse kohta.
  • Hiljuti optilise sidususe tomograafia (OCT) on kasutatud peamiselt suuõõne kartsinoomi täpsemaks diagnoosimiseks, võimaldades koekonstruktsioonide kuvamist mikromeetri eraldusvõimega kohapeal, võimaldades seega hinnata invasiivsust.

Ravi

  • Tehtud uuringute põhjal koostatakse raviplaan. See hõlmab peaaegu alati kasvaja kirurgilist eemaldamist. Kui pole kindel, kas mikrometastaasid on olemas, siis ainult sentinell lümf sõlme (eestkostja lümfisõlm) saab esialgu eemaldada ja uurida. Ainult siis, kui valvur lümf sõlme on mõjutatud, a kaela lahkamine siis tehakse. A kaela lahkamine (kaela ettevalmistamine) on radikaalne operatsioon kõigi eemaldamisega lümfisõlmed kaelast.
  • Edasijõudnutel keemiaravi koos kiirgusega ravi mõnikord järgneb operatsioonile.
  • Regulaarne kontroll on programmi edukuse jälgimiseks hädavajalik ravi ja varajases staadiumis tuvastada kordumine (kasvaja kordumine).

Vaatamata ulatuslikele ravimeetmetele on 5-aastane elulemus ainult umbes 50%. Seetõttu on oluline tegutseda ennetavalt, vältida nikotiin ja alkoholi ning harrastage piisavalt suuhügieen. Regulaarne ülevaatus hambaarsti juures aitab suu limaskestas kõik muutused varases staadiumis avastada ja seega on võimalik ravi õigeaegselt alustada.