Insuliin pankrease beeta-rakkude (pankreas) sekretsioon läbib kogu päeva jooksul olulisi füsioloogilisi kõikumisi. Kõhunäärme beetarakkude patoloogiliselt muutunud funktsioone võib seostada järgmiste seisunditega. Hüpoinsulineemia - insuliini taseme langus - seotud:
- Normoglükeemia - normaalne kuni veidi kõrgenenud veri glükoos tasemed. Niinimetatud diabeedieelne
- Manifest Hüperglükeemia - kõrgendatud veri glükoos tasemel. Juba on olemas diabeet mellitus.
Hüperinsulineemia - kõrgenenud insuliinitase - seotud:
- Normoglükeemia - normaalne kuni veidi kõrgenenud glükoos seerumi tase. Insuliin vastupanu on olemas, seda seostatakse sageli nn metaboolne sündroom.
- Hüpoglükeemia - langetatud veri glükoositase. Põhjus võib olla näiteks haruldane nn insulinoom - saarerakkude adenoom - kõhunääre, hüpoglükeemia faktid, autoimmuunsed insuliin hüpoglükeemia or hüperinsulinism vastsündinute perioodil.
Järgnevalt insuliiniresistentsus arutatakse üksikasjalikumalt, kuna sellel on eriline roll 2. tüübi väljatöötamisel diabeet mellitus. Insuliini resistentsus on ka süda nn metaboolne sündroom - mis on tihedalt seotud arteriosklerootiliste tagajärgede tekkimisega.
Insuliiniresistentsus
Viimastel aastatel on uuritud 2. tüüpi uuringuid diabeet mellitus on näidanud, et insuliinipuudus pole selle haiguse peamine probleem, vaid pigem insuliiniresistentsus eriti. Varem kasutati insuliiniresistentsust selle kirjeldamiseks, et “insuliini süstiv diabeetik” vajas vere glükoosisisalduse normaliseerimiseks suurt hulka insuliini. Alates 1985. aastast on insuliiniresistentsuse mõistet määratletud kui organismi enda insuliini vähenenud efektiivsust sihtorganite skeletilihases, rasvkoes ja maks.Mõlemad glükoosi, lipiidide ja valkude ainevahetus ning laevad on mõjutatud. Kõhunääre toodab kompenseerimiseks esialgu liiga palju insuliini, kuid see ei suuda oma mõju avaldada; patsiendil on insuliiniresistentsus. Esialgu õnnestub insuliini suurenenud tootmisega hoida vere glükoosisisaldus normi piires. Seda seisund võib eelneda manifesti arengule diabeet tüüp 2 aastate kaupa! Mingil hetkel aga - tavaliselt pärast mitu aastat kestnud suurenenud insuliini tootmist - ei saa kõhunäärme sekretsiooni enam suurendada. Patsientidel on siis glükoositaluvuse halvenemine - seda saab hästi tuvastada suukaudse glükoositaluvuse testiga (oGTT). Kui protsess edeneb edasi, ilmne diabeet võib lõpuks areneda. Lisaks glükoosi ja lipiidide ainevahetuse häiretele mõjutab insuliiniresistentsus ka veresooni ja mängib seega olulist rolli makrovaskulaarsete ja mikrovaskulaarsete komplikatsioonide tekkimisel. Muuhulgas, lämmastikoksiid (NO) tootmine on vähenenud, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni) suurenemist. Kõrge paastumine glükoos (tühja kõhuga veri suhkur) - nagu see hiljem ilmneb diabeet - oli seotud suurenenud riskiga vähkKoreas tehtud suure prospektiivse kohortuuringu tulemuste kohaselt oli meestel 27% ja naistel 31% suurem risk vähki surra. Nende hulgas olid peamised seotud vähid kõhunäärmevähk (kõhunäärmevähk), maksavähk ( maks), söögitoruvähk (söögitoru vähk), koolon vähk (jämesoolevähk; rektum ja jämesool) ja ka Emakakaelavähi (vähk emakakaela).
Insuliiniresistentsuse tekke riskifaktorid
Insuliiniresistentsuse suurenenud riskiga on seotud järgmised riskifaktorid või haigused:
- Biograafilised põhjused
- Perekonna anamneesis suhkurtõbi või rasedusdiabeet (rasedusdiabeet)
- Täiskasvanu vanus
- Käitumuslikud põhjused
- suitsetamine
- Madal füüsiline aktiivsus; isegi üks nädal range voodirežiim soodustab insuliiniresistentsust
- Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
- Haigusega seotud põhjused
- Acanthosis nigricans - määrdunudpruunid kuni hallid nahakahjustused, tavaliselt kahepoolselt sümmeetrilised kaenlaalustes, painutustes ning kaela- ja suguelundite piirkondades
- Ateroskleroos - Südame-veresoonkonna haigus (CAD; pärgarteri haigus).
- Düslipideemia (lipiidide ainevahetuse häire) - eriti hüpertriglütserideemia ja langetatud HDL kolesterooli.
- Rasvmaks (steatosis hepatis)
- Hüpertensioon (kõrge vererõhk) - hinnanguliselt on kuni 50% kõigist hüpertensiooniga patsientidest insuliiniresistentsed!
- Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCO sündroom) - sümptomite kompleks, mida iseloomustab munasarjad (munasarjad).
Diagnostika
Insuliini üksikmääramine ei ole eriti informatiivne, seetõttu tehakse määramine pärast stimulatsiooni sagedamini (nt suukaudne glükoositaluvuse test). Sageli määratakse nn C-peptiid - proinsuliini lõhustamisprodukt - võib ka insuliini määramise informatiivset väärtust tõsta või üksikjuhtudel isegi asendada, kuna see moodustub täpselt samas koguses kui insuliin. Selle eeliseks on ka eksogeenne (väline) insuliin haldamine ei saa otsust võltsida, kuna see ei sisalda C-peptiid ja endogeenne insuliin antikehade samuti pole mingit mõju. Sellegipoolest on tühja kõhu insuliini määramine vajalik järgmiste terviseriskide või haiguste korral:
- Insuliiniresistentsuse varajane avastamine
- If insulinoom kahtlustatakse - insuliini tootva saarerakkude adenoom.
- Diferentsiaalne diagnoos vere glükoosisisalduse langusega seotud hüpoglükeemiliste sündroomide
Vajalik materjal
- Seerum, külmutatud: hemolüüsi vältimiseks tsentrifuugige täisverd 30 minuti jooksul. pärast kogumist pipeteerige seerum ja külmutage → küsige laborist transportimiseks jahutatud anumat.
- Lühikese bioloogilise poolväärtusaja (insuliini plasma poolväärtusaeg: 10 min) tõttu toimub mõõdetud insuliiniväärtuse märkimisväärne langus hilinenud preanalüütikumidega.
Patsiendi ettevalmistamine
- Vere kogumine paastumine (12 tundi toiduainetest hoidumist) või funktsionaalse diagnostika kontekstis (täpsustage kogumise aeg).
Normaalväärtus
| Insuliin | 5-30 mU / l või uU / ml |
Tõlgendus
Insuliiniresistentsuse määramiseks on välja töötatud erinevad katsemeetodid. Niinimetatud euglükeemilise-hüperinsuliinse klambri testi peetakse kõige teaduslikumaks meetodiks. Kuid seda ei arutata siin, kuna see on väga keeruline ja seda ei kasutata praktikas, vaid kliinilistes uuringutes. Niinimetatud HOMA indeks (homöostaasi mudeli hindamine) on lihtsam meetod. See on matemaatiline mudel, mis võimaldab arvutada insuliiniresistentsust ja beetarakkude funktsiooni. Pärast 12 tundi kestnud toiduainetest hoidumist paastumine insuliin ja tühja kõhu glükoos (tühja kõhuga veri suhkur) määratakse hommikul. Arvutamine toimub järgmiselt:
- HOMA indeks = insuliin (tühja kõhuga, µU / ml) x veresuhkur (tühja kõhuga, mg / dl) / 405 või
- HOMA indeks = insuliin (tühja kõhuga, µU / ml) x vere glükoosisisaldus (tühja kõhuga, mmol / l) / 22.5
HOMA indeksi tõlgendamine
| Stage | HOMA indeks | Kirjeldus |
| 1 | <2 | Insuliiniresistentsus on üsna ebatõenäoline |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Näide võimalikust insuliiniresistentsusest |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Insuliiniresistentsus on väga tõenäoline |
| 4 | > 5,0 | Keskmine väärtus 2. tüüpi diabeetikutel |
Kliinilises praktikas on patsiendi triglütseriidide kontsentratsioonid ja HDL kolesterooli võib eelistatult kasutada insuliiniresistentsuse hindamiseks. Need korreleeruvad märkimisväärselt insuliiniresistentsusega. Samuti võib tühja kõhuga manustatav insuliin üle 15 mU / l näidata insuliiniresistentsust. Kui muud riskitegurid on ka olemas, seda saab kasutada insuliiniresistentsuse olemasolu hindamiseks. Samamoodi suureneb vajadus insuliini või suukaudsete diabeedivastaste ravimite järele ravimid võib viidata insuliiniresistentsusele. Insuliiniresistentsuse skoori vastavalt Standl / Biermannile, mille töötas välja Müncheni diabeediuuringute instituut, kirjeldatakse allpool. See võimaldab hinnata ka insuliiniresistentsust. Insuliiniresistentsuse skoor vastavalt Standl / Biermannile.
| 1 punkt | 2 võrra | |
| Kehamassiindeks (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Vererõhk (mmHg) | > 140/90 (kõrge vererõhk) | |
| Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (suhkurtõbi) |
| Triglütseriidid | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Kogu kolesterool | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Hindamine
- Kokku 0 kuni 3 punkti: Insuliin, mis on tundlik kergelt insuliiniresistentsuse suhtes.
- Summa 4–8 punkti: Oluliselt insuliiniresistentne
