Vaskulaarne toon, tuntud ka kui vasokonstriktsioon, on selle tagajärg kokkutõmbeid tuunika meediumist. Kas need kokkutõmbeid käivitatakse sümpaatilise tooni suurenemise tõttu või on nad hormonaalselt kontrollitavad. Patoloogilised vasokonstriktsioonid on sümptomaatilised, näiteks aterosklerootilistes naastudes.
Mis on veresoonte kitsendus?
Veresoonte kitsendamist defineerivad arstid kui veri laevad põhjustatud tuunikakeskkonna (vaskulaarsete lihaste) kokkutõmbumisest. The veri laevad inimkehas on varustatud nn vaskulaarse lihaskonnaga. See sujuv tuunika meedia on võimeline toniseerima veri ja lümf kanalid kokkutõmbumise teel. See reageerib hormonaalsetele ja neuronaalsetele stiimulitele. Arstid mõistavad veresoonte toonust kui vere kokkutõmbumist laevad põhjustatud tuunikakandja kokkutõmbumisest. Verevool väheneb vaskulaarse lihase kokkutõmbumise tõttu, kuna see vähendab anumate valendikku. See lihastest tingitud ja vererõhk-anumate kitsenduse reguleerimist nimetatakse ka vasokonstriktsiooniks. Lõõgastus tuunika keskkonda nimetatakse vasodilatatsiooniks ja see on vasokonstriktsiooni vastand. Veresooned laienevad vasodilatatsiooni ajal, suurendades nende valendikku. Verevool on seega suurenenud. Vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni võivad teadlikult esile kutsuda erinevad ained. Kui tuunika meediumit tuleb stimuleerida kokkutõmbumiseks, teeb seda näiteks haldamine nn vasokonstriktoreid.
Funktsioon ja ülesanne
Füsioloogilise vasokonstriktsiooni käivitavad sümpaatilise neuronaalsed stiimulid närvisüsteem ja hormonaalsete stiimulite kaudu. Veresoonte ristlõike vähenemine vähendab ka verevoolu veresoonte vastava värava taga. Selleks vajaliku sileda tuunikeskkonna kokkutõmbumist kontrollivad vistseromotoorsed närvikiud autonoomses närvisüsteem ja selle käivitab kas sümpaatilise tooni tõus või messenger-ained nagu AVP, epinefriin ja tromboksaan. Vaskulaarne toon mõjutab peamiselt väiksemaid artereid ja mängib rolli endogeensetes protsessides, nagu sümpaatilise vahendatud termoregulatsioon. Termoregulatsiooni protsesse kontrollib hüpotalamuse ja sõltuvad sümpaatse helinast närvisüsteem. Kõrge toni näitab soojuskadu hüpotalamuse. Kuid soojaverelise looma kehatemperatuuri tuleb hoida soojas vahemikus suhteliselt konstantsena, et säilitada ideaalne keskkond selliste omaduste jaoks nagu närvi juhtivus. The hüpotalamuse seetõttu algatab soojuskadude tekkimisel vasturegulatsiooni. See hõlmab näiteks vasokonstriktsiooni. Perifeersetes veresoontes on kõrge toon sümpaatiline närvisüsteem viib seega a-adrenergilise vasokonstriktsioonini, mis surub verevoolu jäsemetesse. Kehapinnal tekib suurem soojuskadu, mida suurem on verevool. Seega säilitatakse verevoolu termoregulatsiooni piiramise korral temperatuur, kui temperatuur on külm või on muidu otsene soojuskadu. Kuid vasokonstriktsiooni võib algatada ka hormoonid. Veresooned on varustatud teatud retseptoritega, näiteks nn α-retseptoritega norepinefriin. Hormoonid nagu angiotensiin, serotoniini või tromboksaan A2, endoteliin ja norepinefriini nende retseptoritega seonduda. Seisus šokknäiteks kindel hormoonid võib tagada, et avatud verest ei pääseks liiga palju verd haavad. Stressihormoonid ja šokk hormoonid nagu adrenaliinnäiteks vahendavad silelihaste kontraktsiooni elundites a1 adrenoretseptoritega. Füsioloogiliselt avatud haavad verejooks esialgu rikkalikult, et saasteained kudedest välja loputada. Kuid vasokonstriktorhormoonide vabanemine põhjustab haavad suurema verekaotuse vältimiseks mõne aja pärast peaaegu üldse veritseda. Adrenaline kasutatakse seetõttu meditsiinis näiteks lokaalse vasokonstriktsiooni korral verejooksu peatamiseks.
Haigused ja vaevused
Pöörduva aju vasokonstriktsiooni sündroomi korral mõjutavad vasokonstriktsiooni mehhanismi patoloogilised nähtused. The seisund nimetatakse ka Call-Flemingi sündroomiks ja käivitab ajuveresoonte kitsenduse, mis võib põhjustada peavalu ja soodustada insultide teket. Haiguse osana võib esineda ka epilepsiahooge. Mõjutatud on igas vanuses patsiendid. Vaskulaarne asend mängib rolli ka sellistes nähtustes nagu Baylissi efekt, mis kirjeldab veresoonte kokkutõmbumisreaktsiooni kohaliku vere reguleerimisel. ringlus elundite ja kudede pideva perfusiooni säilitamiseks. Baylissi efekt mõjutab peamiselt neere, seedetrakti ja aju. Millal vererõhk suureneb, muutub arterite seina laienemine ülalmainitud elundites, ehkki seda kompenseerib automaatselt tuunikakeskkonna kokkutõmbumine. Veresoonte silelihas avaneb uuesti alles siis, kui intravaskulaarne rõhk väheneb. Nii säilib pidev elundi perfusioon ka kõikumiste ajal vererõhk. Seda tüüpi vereringe reguleerimine ei sõltu autonoomsest innervatsioonist. Meditsiiniliselt mängib see mõju rolli eriti närvikahjustuste korral. Kui sellised vigastused esinevad, säilib Baylissi efekt. Seega, kui mõju pole enam võimalik täheldada, on tegemist mitte ainult närvikahjustusega. Vaskulaarne kitsendus on samuti aterosklerootiliste naastude sümptom ja ateroskleroosi kontekstis on selle põhjuseks endoteel, mille ained takistavad vererakkude kuhjumist haiguse käigus. Seevastu neerude veresoonte patoloogiline vaskularisatsioon esineb hepatorenaalsündroomis, mis võib põhjustada oliguurilist neerupuudulikkus patsientidel, kellel on maks haigus. Vaskularisatsioon mängib rolli ka hüpoksilises kopsu vasokonstriktsioonis ventilatsioon-kopsude perfusioonisuhe. Kõigi alveolaarse hüpoksiaga haiguste korral ilmnevad hüpoksilise kopsu vasokonstriktsiooniga seotud sümptomid näiteks kopsupõletik or krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
