Arterioskleroos (arterite kõvenemine): põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Järgmisel arutelul tuleb märkida: ateroskleroosi ei tohiks mõista süsteemse haigusena, kuna selle ekspressioon varieerub suuresti ja teatud anatoomilised piirkonnad (nt sisemine rindkere tuiksoon (piimanarter)) jäävad praktiliselt alati välja. Väikesed kahjustused (vigastused), mis võivad juba noorena esineda arteriseinas, moodustavad ateroskleroosi sümptomivaba alguse. Esiteks on tegemist endoteelirakkude kahjustustega (nn endoteeli düsfunktsioon; endoteel = sisemise seinakihi anuma valendiku poole suunatud rakud) oksüdeerunud varude suurenemise tõttu LDL, (Madal Tihedus Lipoproteiin; Saksa keeles: Lipoprotein niederer Dichte), eriti väikeste, tihedate LDL-osakeste (“väikesed tihedad LDL”) poolt. Aterogeneesi (arteriaalse lupjumise areng) edasised etapid on:

  • Avalduse lisa monotsüüdid (kuuluvad valgetesse veri rakud; makrofaagide eelkäijad, millel on immuunkaitses oluline roll kui „puhastavatel rakkudel“) ja trombotsüüdid (vereliistakute; vere hüübimiseks olulised verekomponendid) düsfunktsionaalseks endoteel (rakukiht vere siseküljel laevad häiritud funktsiooniga).
  • Monotsüütide ja trombotsüütide sisseränne intima (anuma seina sisemine kiht)
  • Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks ja neelavad LDL-osakesi
  • Makrofaagid tekitavad vahurakke (vahtrakke), mis asetuvad intima ja keskkonda (arterite keskmine kiht, sõltuvalt laeva tüübist, koosneb enam-vähem erinevast lihaskihist) ja põhjustavad põletikulisi reaktsioone (→ rasvhapete triibud; rasvased triibud)
  • Endoteelirakud ja monotsüüdid toodavad suurenenud tsütokiine ja kasvufaktoreid (→ meedia silelihasrakkude proliferatsioon)
  • Silelihasrakkude migreerumine intimasse ja kollageen ja proteoglükaanid (rakuväline maatriks; rakuväline maatriks, rakkudevaheline aine, ECM, ECM) viib kiuliste naastude moodustumiseni.
  • Vahuliste rakkude kadumine kiulistes naastudes (→ lipiidid ja kolesterooli); Ca2 + liitumise tulemuseks on kolesterooli kristallid.
  • Eespool nimetatud protsess mõjutab lõplikus etapis meediumit täielikult ja kaotab seega oma elastsuse

Eriti ohtlikud on ebastabiilsed naastud, mille purunemine võib viima kuni ägeda vaskulaarse oklusioon (nt müokardiinfarkt /süda rünnak). Patogeneesis on praegu uuringute keskmes adventitia (kude, mis ümbritseb anumat väljastpoolt). See on kasulik, kuna see on ainus viis mõista üksikute stroomaalade erinevat osalust. Teine ateroskleroosi uurimise fookus on ateroskleroosi mikrobioloogiliste põhjuste uurimine. Vastuseid otsivad küsimused on järgmised: Mis põhjustab vasa vasorumi (väikseimate arterite ja veenide, mis asuvad suuremate veri laevad) ja miks need on kahjustatud? Miks lokaliseeritud infektsioonid mõjutavad fookusest kaugel asuvaid anumaid, näiteks aordi (peamine tuiksoon)? Kuidas võivad keskkonnamürgid, infektsioonid ja muud tegurid käivitada sama kahjustuste mehhanismi? Kardiotorakali kliiniku direktor Haverich, Siirdamine ja Vaskulaarse kirurgia MHH-s Hannoveris vaidlustavad eelmise doktriini ja väidavad, et rasvaladestused. nn tahvlid, ei pärine veri, kuid on anuma seina surnud rakkude jäänused. Ta näeb seda põhjustatud põhjustatud põletikulistest reaktsioonidest viirused, bakterid ja tahked osakesed, mis viima Euroopa oklusioon vasa vasorumi ja seega tuunikakeskkonna (keskkond; anuma keskseina / lihaskihi kiht) surmani. Seega kulgeks adventitia (kude, mis ümbritseb anumat väljapoole) ateroskleroos läbi arterite välisseina meediumisse ja intimasse. Seega oleks tegemist adventiidi mikrovaskulaarse haigusega ja selle tagajärjeks oleksid naastud immuunsüsteemi parandusprotsessid. Pange tähele seda: Oxfordi ülikooli teadlased leidsid, et põletikulised reaktsioonid veres laevad avaldavad mõju perivaskulaarsele (“anumate ümbruses”) rasvkoele. Nad mõõdavad seda, kasutades varianti kompuutertomograafia rasva nõrgenemise indeksi või FAI määramiseks. Erinevalt pärgarteri lupjumise indeksist, mis näitab ateroskleroosi tagajärgi, võib FAI tuvastada varaseid kahjustusi. Euroopa Ateroskleroosi Seltsi konsensuse dokument näitab, et „madal Tihedus lipoproteiin ”(LDL) ja muud kolesterooli-sisaldavad lipoproteiinid on otseselt seotud ateroskleroosi tekkimise ja progresseerumisega. Lisaks väidavad autorid, et eksperimentaalselt põhjustas plasma tõusu LDL ja muud apoB-d sisaldavad lipoproteiinid põhjustavad veresoonte lupjumist kõigil uuritud imetajaliikidel. Asjaolu, et LDL kolesterooli ravimitega saavutatud langetamine on proportsionaalne kardiovaskulaarse riskiga, põhjendab põhjuslikku seost. Perifeerse ateroskleroosi manifestatsioon (modifitseeritud alates).

regioon Sümptomid
Tserebrovaskulaarsed arterid Mööduv isheemiline atakk (TIA; aju verevoolu äkiline häire, mis põhjustab 24 tunni jooksul taanduvat neuroloogilist düsfunktsiooni), apopleksia (insult); ühepoolne pimedus
Ülemiste jäsemete arterid Alamklaviaalne varastussündroom, käte ((sagedamini) jalgu varustavate arterite progresseeruv stenoos (ahenemine) või oklusioon (ummistus)), digitaalse arteri isheemia (verevoolu vähenemine sõrmearterites)
Mesenteriaalsed arterid Mesenteriaalne isheemia (soolestikku tarnivate veresoonte varude vähenemine), krooniline / äge
Neeruarterid Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk); neerupuudulikkus.
Alajäseme arterid Lonkamine, akuutne / krooniline jäseme kriitiline isheemia (jäseme arterite vähene varustatus),

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Eluiga - vanuse suurenemine
  • Perekonna ajalugu - südame isheemiatõbi (CHD) või müokardiinfarkt (südameatakk) lähisugulastel (1. aste) - eriti kui haigus areneb meestel vastavalt enne 55. eluaastat või naistel enne 65. eluaastat

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Alatoitumine ja ülesöömine, nt liigne kaloraaž ja kõrge rasvasisaldus dieet (küllastunud rasvade rohke tarbimine).
    • Punase liha liigne tarbimine, st. Sealiha, veise, lamba, vasika, lamba, hobuse, lamba, kitse lihaliha → biogeense amiini TMAO (trimetüülamiinoksiid) suurenemine 3 korda; kõrgeima kontsentratsiooniga (ülemine veerand) patsientidel oli 2.5 korda suurem tõenäosus müokardiinfarkti või apopleksia tekkeks või suremine järgnevatel aastatel Näidustus: punases lihas sisalduv karnitiin metaboliseerub soolestikus bakterid trimetüülamiiniks, mis muundatakse pärast trimetüülamiinoksiidi (TMAO) absorptsioon aasta maks.
    • Suhkur- magustatud gaseeritud joogid (≥ 1,000 ml nädalas); sagedasem koronaararterite lupjumine (CAC-skoor> 0) südame CT-l kui võrreldavatel inimestel, kes suures osas sooda väldivad.
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol (naine:> 40 g päevas; mees:> 60 g päevas) → hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide taseme tõus).
    • Tubakas (suitsetamine, passiivne suitsetamine) - suitsetamine on üks ateroskleroosi ja seega kõigi südame-veresoonkonna haiguste keskseid riskitegureid; kasutatud suits: lastel, kelle vanemad suitsetavad, on täiskasvanuna suurenenud aterosklerootiliste naastude tekkimise oht
  • Narkootikumide tarvitamine
    • Kanep (hašiš ja marihuaana)? - Pikaajaline uuring viitab sellele, et ateroskleroosi peamine käivitaja on tubakasuits, mitte kanepi tarvitamine
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsiline tegevusetus
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Psühholoogiline stress
    • Stress
    • Une kestus ≤ 6 tundi versus 7–8 tundi und (+ 27% suurenenud veresoonte naastude tekke oht)
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
  • Androidi keharasvade jaotus, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keskne keha rasv (õunatüüp) - on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)); suurenenud kõhurasv on tugeva aterogeense toimega ja soodustab põletikulisi protsesse (“põletikulisi protsesse”). Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni juhendile (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
    • Mehed <94 cm
    • Naised alla 80 cm

    Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm. Postmenopausis naistel on talje ja puusa suhe parem subkliinilise ateroskleroosi ennustaja kui kehamassiindeks või vööümbermõõt

Haigusega seotud põhjused

  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk)
  • Depressioon
  • Suhkurtõbi (insuliiniresistentsus)
  • Hüperlipideemia/ düslipideemia (lipiidide ainevahetushäire) - hüperkolesteroleemia; hüpertriglütserideemia.
  • Kilpnäärme alatalitlus (hüpotüreoidism) - sellega kaasneb tavaliselt kõrgenenud seerumi kolesteroolitase; varjatud (subkliiniline) hüpotüreoidism on ka ateroskleroosi riskitegur
  • Unetus (unehäired) - aktigraafia abil tuvastatud une killustatus (erutus) (mitteinvasiivne meetod inimtegevuse ja puhketsüklite uurimiseks) on otseselt ja oluliselt seotud nii südame CT-ga kaltsium skoor ja neutrofiilid (neutrofiilsed granulotsüüdid; spetsiaalsed immuunrakud, mis kuuluvad leukotsüüdid (valged verelibled)) loendama. Vahendusanalüüs suutis näidata, et une katkestused ei mõjutanud kaltsium skoor otse, kuid seda vahendab neutrofiilide suurenemine.
  • Metaboolne sündroom
  • osteoporoos - oluline pärgarteri riskitegur süda haigus (CHD): seda seletatakse asjaoluga, et nn osteoklastid (luu lagundavad rakud) - stimuleerivad ka arterite skleroosi (lupjumist).
  • Periodontiit (parodontiidi põletik).
  • Subkliiniline põletik (Inglise keeles „vaikne põletik“) - püsiv süsteemne põletik (kogu organismi mõjutav põletik), mis kulgeb ilma kliiniliste sümptomiteta.

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

  • Apolipoproteiin E - genotüüp 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktiivne valk) või hs-CRP (kõrge tundlikkusega (kõrge tundlikkusega) CRP).
  • Kolesterool - üldkolesterool, LDL-kolesterool, HDL kolesterool.
  • Fibrinogeen
  • Hüperhomotsüsteineemia
  • Lipoproteiin (a)
  • Insuliini paastumine
  • Triglütseriidid

Keskkonnareostus - mürgistused (mürgistused).

  • Õhusaasteained: tahked osakesed

Muud põhjused

  • Nakkused:
    • Klamüüdia kopsupõletik
    • Tsütomegaloviirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontiit idu).
  • Kroonilised infektsioonid - näiteks urogenitaaltraktid, hingamisteed.

Mitme riski / põhjuse samaaegne esinemine võimendab ateroskleroosi riski.