Prostatsükliin on koehormoon, mis kuulub 2. seeriasse prostaglandiinid. Hormooni toodetakse peamiselt vaskulaarsetes endoteelirakkudes ja silelihasrakkudes arahhidoonhappest. Sellel on lokaalne veresooni laiendav toime, suureneb valu indutseerib notsitseptoreid sensibiliseerides palavikja pärsib oluliselt trombotsüütide agregatsiooni.
Mis on prostatsükliin?
Prostatsükliini, lühidalt tuntud ka kui prostaglandiin l2 või PGl2, peetakse viie koe rühma. hormoonid sarjas-2 prostaglandiinid. Hormoon, mida leidub ainult loomarakkudes, kuid mitte taimerakkudes. Süntees prostaglandiinid on tihedalt seotud lipiidide ainevahetusega. Erinevad rasvhapped koos 20-ga süsinik kumbki aatom moodustub dehüdratsioon ja pikenemine süsinik ketid. Arahhidoonhape, üks vastloodud rasvhapped, on neljakordselt küllastumata ja prostatsükliini lähteaine. Endogeenne süntees toimub peamiselt laevad ja silelihaste rakkudes. Protsükliini keemiline molekulvalem on C20H32O5. See näitab, et hormoon koosneb ainult kolmest elemendist süsinik, vesinik ja hapnik. Välja arvatud prostaglandiin F2, milles 34 asemel 32 vesinik aatomid on seotud, kõigil viiel 2. seeria prostaglandiinil on sama keemiline molekulaarne valem. Mõnikord väga erinev ensümaatiline toime on tingitud iga ühendi veidi erinevast tertsiaarsest struktuurist.
Funktsioon, tegevus ja rollid
2. seeria prostaglandiinid toimivad suures osas 1. seeria prostaglandiinide antagonistidena, millel on põletikuvastane ja antikoagulantne toime. Seeria-2 prostaglandiinid seevastu suurendavad põletikulisi reaktsioone, kitsendavad veri laevadja tugevdavad vere hüübimisprotsesse. Lisaks sensibiliseerivad nad notsitseptoreid nii valu aistinguid tajutakse tugevamalt. 2. prostaglandiinide rühma kuuluva prostatsükliini üks peamisi ülesandeid on koos prostaglandiin E2-ga kutsuda esile kehas lokaalseid põletikulisi reaktsioone, näiteks vigastuste korral, ja pakkuda valu sensatsioon. Hormoon dokib prostatsükliinile spetsialiseerunud nn IP-retseptoritele, G-valguga seotud membraaniretseptoritele ja põhjustab rakul teatud viisil retseptori kaudu reageerimise. Veresoonte läbilaskvus on suurenenud, mille tulemuseks on koe turse. Väljast nähtav punetus põhineb suurenenud veri voolab vigastatud koha koesse, mis vallandas reaktsioonid. Valu suurenemine tuleneb notsitseptorite närvilõpmete sensibiliseerimisest. Protsükliini, mis sünteesitakse kõikides veresoonte endoteelirakkudes, väga oluline roll on veresoonte kokkutõmbumise vältimine. See toimub tsüklilise suurenenud moodustumise kaudu adenosiin monofosfaat (cAMP), mis on aastal moodustunud tromboksaani antagonist vereliistakute. Tromboksaani efektiivse pärssimise kaudu peetakse prostatsükliini kõige tugevamaks endogeenseks trombotsüütide inhibiitoriks. Hormoon pärsib ka nn MAP kinaasi rada, mis hõlmab mitmeastmelisi signaali ülekande radu. MAP kinaas osaleb rakkude diferentseerumises, embrüogeneesis ja apoptoosis või programmeeritud rakusurmas.
Moodustumine, esinemine, omadused ja optimaalsed tasemed
Prostatsükliin on peaaegu kõikjal levinud peaaegu kõigis inimese kudedes ja seda sünteesitakse peamiselt endoteelirakkudes, mis moodustavad südameseinte sisemise kihi veri ja lümfisõlmed laevad üherakulises kihis nagu lamerakuline epiteel. Inimeste endoteelirakkude arv on mõeldamatu 10,000 4,000 miljardit ja rakud on verega kontaktis 7,000–2 ruutmeetri üldpinnal. Endoteelirakkudes katalüüsib ensüüm prostatsükliini süntaas prostatsükliini arahhidoonhappest vaheühendi prostaglandiini PGH1,700 kaudu. Prostatsükliini süntaasi leidub inimestel membraanivalguna peaaegu kõigi koetüüpide rakkude endoplasmaatilises võrgus. Arahhidoonhapet, prostatsükliini lähteainet, leidub paljudes loomset päritolu toitudes. Selle seapeki sisaldus on eriti kõrge - 100 milligrammi 3 grammi kohta. Ainult XNUMX-minutise poolväärtusajaga toimub hormooni kiire biokatalüütiline-ensümaatiline muundumine ja kontsentratsioon võib mõne minuti jooksul järsult tõusta normaalväärtusest 15–20 korda, olenevalt olukorrast, nt üldanesteesia operatsioonides. Seetõttu täpsustatakse optimaalne kontsentratsioon või et võrdlusväärtuste spetsifikatsiooni ei näidata.
Haigused ja häired
Lipiidide ainevahetuses võivad esineda mitmesugused sünteesi toimimise häired. Kui kaks olulist oomega-6 ja oomega-3 rasvhapped ainevahetus puudub, seeriate 1 ja 3 prostaglandiine ei saa sünteesida, kuid seeria 2 prostaglandiine, sealhulgas prostatsükliini. Siin mängivad olulist rolli kaks tsüklooksügenaasi, COX-1 ja COX-2. Mõlemad ensüümide on väljendatud erinevate geenide abil ja mõlemal ensüümil on erinevad ülesanded. COX-1 ja COX-2 tsüklooksügenaaside valkude struktuure sai järjestada alles 1990. aastatel. Samuti mõisteti alles 1990ndate lõpus, et prostaglandiinide sünteesi saab kontrollida COX-1 ja COX-2 kättesaadavuse abil. Need kaks tsüklooksügenaasi on kerajad valgud umbes 600 aminohapped mille bioaktiivsed keskused on erinevatest füsioloogilistest omadustest hoolimata peaaegu identsed. Kui prostatsükliini süntees on liiga madal, siis pigem mittespetsiifilised sümptomid nagu suurenenud kalduvus tromboos ja vereringehäired tekkida. Näiteks on väga haruldane ja pärilik Hermansky-Pudlacki sündroom seotud prostatsükliini sünteesiga patoloogiliselt vähenenud. Haigust iseloomustab silma albinismi ja trombotsüütide agregatsiooni halvenemine. Prostatsükliin ja selle analoogid, mida kasutatakse haiguste raviks. Kõigepealt on tegemist isheemiliste sündmustega, mis tekivad arteriosklerootiliste toimete tõttu oklusioon või vaskulaarne stenoos. Näiteks väga haruldased Raynaudi sündroom, tuntud ka kui valge sõrm Haigust saab ravida prostatsükliiniga, et varjata sõrmede või varvaste anumate vahelduvat spastilist kitsendust koehormooni vasodilatatiivsete omaduste tõttu.
