Diabeetiline nefropaatia: ravimiteraapia

Teraapia eesmärgid

  • Neerumuutuste (nefroprotektsioon) progresseerumise (progresseerumise) ennetamine või aeglustamine, st.
    • Kroonilise vältimine Hüperglükeemia (hüperglükeemia).
    • Optimaalsed vererõhu väärtused
    • kohandama veri lipiidid (vere rasvad) madala tasemeni [esmane ennetus sõltuvalt riskist LDL kolesterooli tase <100 mg / dl; kui CHD on olemas, siis püüdke selle poole LDL kolesterool <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Kaalulangus (proteinuuria vähenemine / valgu suurenenud eritumine uriiniga).

Selleks tuleb optimaalselt seada järgmised parameetrid:

  • HbA1c:
    • Esmane ennetus: 6.5% (48 mmol / mol) kuni 7.5% (58 mmol / mol); makroangiopaatiliste komplikatsioonide ja / või hüpoglükeemia teadmatus: ülemine sihtvahemik (7.0–7.5% [53–58 mmol / mol]
    • Sekundaarne ennetus: <7.0% (<53 mmol / mol), et vältida diabeetiline nefropaatia.

    Mõõduka kuni raske neerufunktsiooni kahjustuse korral, samuti neeruasendus ravi (eriti kombinatsioonis aneemia / aneemiaga), alahindab HbA1c metaboolsete ainete kvaliteeti

  • Veri rõhk (sihtrühm süstoolne vererõhk 130-139 mmHg (ESC / ESH suunised); patsiendid hüpertensioon ja diabeet sihtmärgil ≤ 130/80 mmHg; diabeediga patsiendid ja hüpertensioon ≥ 65-aastased: eesmärk vererõhk 130–140 mmHg).

Märkus: Diabeetilise nefropaatia arengut ja progresseerumist (progresseerumist) võivad kiirendada järgmised täiendavad tegurid:

Ravi soovitused

  • Piisava ravimi kohta ravi: vaata Diabeet 1. tüüpi mellitus / ravimiteraapia või suhkurtõbi tüüp 2 / Narkoteraapia.
    • AKE inhibiitorid- talumatuse korral AT1 blokaatoridviima valgu eritumise vähenemisele (valgu eritumine) ja haiguse progresseerumise (progresseerumise) ärahoidmisele (nefroprotektsioon / neerude kaitse); see toimub glomerulaarfiltratsiooni rõhu alandamise ning angiotensiin II profibrogeensete ja põletikueelsete aldosteroon.
    • SGLT2 inhibiitorid (kanagliflosiin*) vähendada nefropaatiaga 2. tüüpi diabeetikutel lõppstaadiumi riski neerupuudulikkus (nefroprotektsioon). Esimeses uuringus kanagliflosiin vs platseebo vähendas oluliselt dialüüs, siirdamine või püsiv GFR <15 ml / min / 1.73 m² suhtelise 30 protsendi võrra.
  • Ravi düslipoproteineemia: statiinid võib-olla ka PCSK9 (proproteiini konvertaasi subtilisiin / 9. tüüpi kexin) inhibiitorid (nt evolokumab, alirokumab* *).
  • Vt ka jaotist “Edasine ravi”.

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) eemaldati turult. * * 18. juuli 2019. aasta teatise alusel, mis on patendiga seotud põhjustel Saksamaa turult kõrvaldatud. Täiendavad märkused

  • III faasi uuring: finerenoon (mittesteroidsed selektiivsed mineralokortikoidiretseptorite antagonistid (MRA)) viivitavad diabeetiline nefropaatia (esmane tulemusnäitaja) kui ka kardiovaskulaarsete sündmuste risk (sekundaarne tulemusnäitaja) II tüüpi patsientidel diabeet.

Muud terapeutilised lähenemisviisid

Lisaks tuleks sõltuvalt muudest riskiteguritest kasutada järgmisi vahendeid:

Tauroursodeoksükoolhape (TUDCA), mida on aastakümneid kasutatud sapikivitõve raviks ja profülaktikaks, võib parandada inimrakkude tööd ja ellujäämist. Ühes uuringus leiti, et TUDCA leevendab diabeetiline nefropaatia ja võib osaliselt viima regenereerimisele neer pabertaskurätik. See näitas praegusele tavapärasele ravile täiendavat terapeutilist kasu - reniin-angiotensiinaldosteroon süsteem (RAAS-i inhibeerimine). Autorid tõestasid diabeetilise nefropaatia mitmes katsemudelis, et kombinatsioonravi (RAAS-i inhibeerimine + TUDCA) oli parem kui ainult RAAS-i inhibeerimine. Vältige absoluutselt:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) ravimid).
  • Röntgenkiirte kontrastaine
  • Vt ka krooniline neerupuudulikkus/ põhjused (nefrotoksilise toime all ravimid).