Guaniin on oluline lämmastik alus ja sellel on keskne roll organismi nukleiinhapete ainevahetuses. Seda saab kehas sünteesida alates aminohapped. Kuid selle reaktsiooni suurte energiakulude tõttu toimub selle taastumine sageli päästetee kaudu.
Mis on guaniin?
Guaniin on üks viiest lämmastikurikkast alused mis on olulised DNA ja RNA konstrueerimisel. See on ka teiste füsioloogiliselt oluliste komponentide põhikomponent molekulid nagu guanisiinitrifosfaat (GTP). Guaniin tähistab puriinalust, mille põhiline keemiline struktuur koosneb heterotsüklilisest aromaatsest tsüklist, milles on kuus aatomit, ja kinnitatud viiest tsüklist. Organismis esineb see tavaliselt mononukleotiidina koos riboos või desoksüriboos ja a fosfaat jääk. Koos ATP-ga on mononukleotiid GTP energiavaru kontekstis energia metabolism. DNA topeltheeliksis on guaniin seotud komplementaarsega lämmastik aluse tsütosiin kolme kaudu vesinik võlakirjad. Kuna vaba guaniini moodustumine on väga energiamahukas, taastub see kehas nukleiinhapped lõhustamise teel (päästetee) ja kasutatakse uuesti mononukleotiidi kujul nukleiinhapete sünteesiks. Kehas on see lagunenud kusihappe. Guaniin on kergelt kollakas tahke aine, mille a sulamispunkt 365 kraadi. See laguneb sulades. See on lahustumatu vesi, kuid saab lahustada happed ja leelised.
Funktsioon, mõju ja ülesanded
Guaniin on koostisosa nukleiinhapped ning mitmesugused nukleotiidid ja nukleosiidid. Olulise nukleiinse alusena on see üks kesksetest molekulid kõigist organismidest. Koos ülejäänud kolme nukleiiniga alused adeniini, tsütosiini ja tümiini, moodustab see geneetilise koodi. Nagu need, on see glükosiidselt seotud suhkur desoksüriboos DNA-s. Kolm järjestikust nukleiini alused kodeerivad kumbki ühte aminohapet nn koodoniks. Seega kodeerivad mitmed koodonid valku järjestikuse ahelana aminohapped. Geneetiline kood on salvestatud DNA-sse. DNA topeltheeliksis on komplementaarne ahel vastavate komplementaarsete nukleiinalustega. See on kodonogeense ahelaga seotud vesinik ja vastutab geneetilise teabe stabiilsuse eest. RNA-s mängib valgu sünteesis koos teiste nukleiinalustega olulist rolli guaniin. Olulised vaheained ainevahetuses on ka nukleosiidid guanisiin ja deoksüguanisiin. Lisaks vastutavad nukleotiidid guanisimonofosfaat (GMP), guanisiindifosfaat (GDP) ja guanisiinitrifosfaat (GTP) ka energia metabolism lisaks ATP ja ADP. DNA nukleotiidid esinevad ainevahetuses ka vaheühenditena.
Moodustumine, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Guaniinil on kõigi organismide ainevahetuses keskne tähtsus. Kuna see on osa nukleiinhapped, esineb see vabalt ka ainevahetuse vaheainena. Inimorganismis saab seda sünteesida aminohapped. Biosüntees on aga väga energiamahukas. Seetõttu taastatakse see nukleiinist happed Salvage Pathway kaudu nukleotiidi kujul. Päästetees eraldatakse olemasolevatest nukleiinhapetest vabad puriinalused, nagu adeniin, guaniin ja hüpoksantiin, ja omakorda moodustuvad uued mononukleotiidid. See protsess on palju energiasäästlikum kui guaniini ja selle mononukleotiidi uus süntees. Mononukleotiidi kasutatakse uuesti nukleiinhapete sünteesiks. Seega esindab päästetee ringlussevõtu protsessi. Guaniini lagunemise ajal kusihappe moodustub vahesaaduse ksantiini kaudu. Puriini lagunemine kehas on peamine allikas kusihappe. Lindudel, roomajatel ja nahkhiirtel on guaniin oluline väljutustoode lämmastikkoos kusihappega. Kuna see pastataoline toode sisaldab vähe vesi ja seda kasutatakse ka energia tootmiseks halvasti, eritub see otse, eriti lindude ja nahkhiirte poolt. Kuna selle eritumine vähendab koguarvu mass, sõidavad nende loomade võime on paranenud. Eritatav guaniin moodustab nn guanoo, eriti lubjarikkal pinnasel pärast ilmastikutingimusi. Guano on väga väärtuslik väetis rikas fosfor ja lämmastik.
Haigused ja häired
Kui guaniini metabolism on häiritud, tervis võib tekkida probleeme. Näiteks kui ensüüm hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaas (HGPRT) on defektne, on päästetee häiritud. Sellest areneb nn Lesch-Nyhani sündroom. Selle haiguse korral ei ole guaniini mononukleotiidid nukleiinist piisavalt taastunud happed. Selle asemel toimub guaniini suurem lagunemine. Kehas moodustub suur hulk kusihapet. Seetõttu nimetatakse seda haigust ka hüperurikeemia sündroom. Rasketel juhtudel tekivad autoagressioon, kognitiivsed häired ja isegi väline agressioon. Patsiendid vigastavad ennast sageli. Enamasti on see mõjutatud poistest, kuna autosomaalse retsessiivse häire põhjustab a geen mutatsioon X-kromosoomis. Tüdrukutel mõlemad X kromosoomid mutatsioon peaks mõjutama, kuid see on haruldane. Kui Lesch-Nyhani sündroomi ei ravita, surevad lapsed imikueas. Guaniini lagunemist saab takistada ravimid ja eriline dieet. Seega saab sümptomeid osaliselt leevendada. Kahjuks ei saa Lesch-Nyhani sündroomi aga põhjuslikult ravida. Hüperurikeemiad võivad esineda ka koos teiste haiguste või muude geneetiliste defektidega. Primaarsed hüperurikeemiad on üks protsent geneetilisi ja 99 protsenti kusihappe eritumise vähenemisest neerude kaudu. On ka teiseseid vorme hüperurikeemia. Näiteks rakkude suurenenud lagunemisega seotud haigused, näiteks leukeemiad või teatud veri haigused, võib viima puriinide ja seega kusihappe tootmise suurenemisele. Ravimid või alkoholism saab ka viima puriini ainevahetuse häiretele. Suurenenud kusihappe kontsentratsiooni tagajärjel podagra rünnakud võivad tekkida kusihappe sadestumise tõttu liigesed. Ravi hõlmab madala puriinisisaldusega ainet dieet ja seetõttu madala guaniinisisaldusega dieet.
