Kobalamiinid tähistavad keemilisi ühendeid, mis kuuluvad vitamiini B12 Grupp. Neid leidub kõigis organismides. Nende süntees toimub ainult bakterid.
Mis on kobalamiinid?
Kobalamiinid on sama põhistruktuuriga keemiliste ühendite rühm, mis kuuluvad vitamiini B12 keeruline. Nad on keeruline ühend koos koobalt kui keskne aatom. Neid peetakse ainsateks koobalt- mis sisaldavad tänaseni teadaolevaid loodustooteid. The koobalt aatomit ümbritseb kokku kuus ligandit. Neli ligandit tähistavad a lämmastik tasapinnalise korriini rõngasüsteemi aatom. Viies lämmastik aatom kuulub 5,6-dimetüülbensimidasoolitsüklisse, mis on kinnitatud koriinitsükli külge nukleotiidilaadsel viisil. Kuues ligand on väga kergesti kinnitatav ja vahetatav. Ainult see vahetatav ligand iseloomustab konkreetset ühendit. Tegelik vitamiini B12 sisaldab kuuenda ligandina tsüanoradikaali ja seda nimetatakse vastavalt tsüanokobalamiiniks. Muude oluliste kobalamiinide hulka kuuluvad akvakobalamiin (vitamiin B12a), hüdroksükobalamiin (vitamiin B12b), nitrritokobalamiin (vitamiin B12c), metüülkobalamiin (metüül-B12, MeCbl) ja äärmiselt olulise koensüümina adenosüülkobalamiin (koensüüm B12). Kõik need ühendid esindavad ka ühendi ladustamisvorme vitamiin B12. Meditsiinis on tsüanokobalmin ainus vitamiin B12, mida saab rakendada. Kehas muundatakse see kohe koensüümiks B12. Kõik toimeaine ladustamisvormid imenduvad toidu kaudu. Inimeste jaoks sünteesib B12-vitamiin bakterid aasta koolon ei ole kasutatav, kuna kobalamiin absorptsioon esineb peensoolde.
Funktsioon, efektid ja rollid
Vitamiin B12 täidab olulisi funktsioone veri moodustumine, rakkude jagunemine ja närvisüsteem. Organismis osaleb see ainult kahes ensümaatilises reaktsioonis, kuid neil on keskne bioloogiline tähendus. Ensüüm N5-metüül-tetrahüdrofolaat-homotsüsteiin-S-metüültransferaas (metioniini süntaas) toimib metüülrühma doonorina koensüümi B12 abil. Metioniin süntaas taasaktiveerib metüülrühma saatja S-adenosüülmetioniini (SAM) ühelt poolt ja remetülaadid homotsüsteiin metioniinile. Juhul kui vitamiini b12 puudus või ebaõnnestumine, homotsüsteiin akumuleerub veri. Homotsüsteiini suurenenud kontsentratsioon on riskifaktor arterioskleroos. Lisaks akumuleerub ka ensüüm N5-metüül-THF, põhjustades THF (tetrahüdrofoolhape) sekundaarse defitsiidi. THF toetab puriini kokkupanekut alused adeniin ja guaniin, samuti pürimidiini alus tümiin. The lämmastik alused osalevad programmi kokkupanekus nukleiinhapped DNA ja RNA. Seega, kui THF puudub, on nukleiinhapete süntees häiritud. B12-vitamiini teine ülesanne on toetada ensüümi metüülmalonüül-CoA mutaasi. Metüülmalonüül-CoA mutaas laguneb paaritu arvuna rasvhapped propionüül-CoA moodustamiseks. Seejärel sisestatakse propionüül-CoA-d sidrunhape tsükkel. Selle protsessi metaboliit on metüülmalonüül-CoA. Kui vitamiin B12 puudub, koguneb metüülmalonüül-CoA, mis võib seejärel viima neuroloogiliste sümptomiteni.
Moodustumine, esinemine, omadused ja optimaalsed tasemed
Kobalamiine ei saa toota ei taimede, loomade ega inimeste ainevahetuses. Ainult mõned bakterid on võimelised seda toimeainet sünteesima. Nende hulka kuuluvad inimese soolebakterid. Kuna kobalamiini süntees toimub inimestel jämesooles, kuid absorptsioon B12-vitamiini sisaldus toimub peensoolde sisemise faktori abil ei saa soolestikus moodustunud koobalamiini kasutada. Inimesed sõltuvad toiduvarudest. Samal ajal eksisteerib biokeemiline protsess, mis võimaldab B12-vitamiini tagasi transportida BXNUMX-vitamiini peensoolde ikka ja jälle abil sapi happed, kus see uuesti imendub. Selle tulemusena on üks kord täidetud pood maks kestab mitu aastat, isegi kui puudub vitamiin B12. The maks mahutab 2000 kuni 5000 mikrogrammi koobalamiini. Minimaalne päevane vajadus täiskasvanutele on umbes 3 mikrogrammi. Lastel on nõue väiksem ja aja jooksul suureneb. Rasedatel ja imetavatel naistel on suurem vajadus, see on 3.5 kuni 4 mikrogrammi päevas. 450–750 päeva pärast kulub pool olemasolevast kobalamiinist ära. Olulised kobalamiini allikad on maks mitmesuguste põllumajandusloomade, heeringa, veiseliha, juustu, kanamuna või tuunikala rups ja rups. Vitamiin B12 taimsest toidust peaaegu puudub. Taimetoitlaste eluviisides tuleb võtta täiendavaid toidulisandeid.
Haigused ja häired
Kuna kobalamiinid toetavad biokeemilisi reaktsioone on väga oluline, põhjustab B12-vitamiini puudus tõsiseid tervis probleeme. Puudus võib tuleneda puhtalt taimetoitlastest dieet ühelt poolt ja teiselt poolt võib see olla tingitud sisemise faktori ebaõnnestumisest. Sisemine tegur on glükoproteiin, mis seob kobalamiini peensooles, muutes selle taaskasutamiseks kättesaadavaks. Seda valku toodetakse mao vestibulaarsetes rakkudes. Mao haiguste korral, kus vatsakese rakud ei toimi, ei saa sisemist faktorit enam toota. Olemasoleva kobalamiini uuendatud kasutamine pole enam võimalik. Vitamiin B12 puudus pärsib homotsüsteiini metüülimist metaboliidiks metioniini. Homotsüsteiini tase veri tõuseb ja risk arterioskleroos suureneb. Samal ajal akumuleerub N5-metüül-tetrahüdrofolaat ((N5-metüül-THF). Tekib THF-i defitsiit. Selle tulemusena ei toimi nukleiinhapete süntees enam korralikult. Suure nukleiinhappevajadusega protsessid, nagu näiteks vereloomet, vererakkude arv väheneb, ülejäänud arv väheneb erütrotsüüdid suurusega suurenemine tänu täiendamisele hemoglobiin. Selle tulemusena tekib nn kahjulik (pahaloomuline) aneemia areneb, mida ei põhjusta rauapuudus. Seda saab ravida haldamine of foolhape. Kuid kobalamiini puudus püsib ja põhjustab endiselt selliseid neuroloogilisi sümptomeid nagu köisraudte müeloom or polüneuropaatiad metüülmalonüül-CoA mutaasi purustamise kaudu metüülmaloonhappe akumuleerumise teel plasmas.
