Kasutusvaldkonnad Aspiriin

Kasutusalad

Aspiriini® tüüpilised kasutusvaldkonnad on

• Valu
• Peavalud
• Migreen
• Palavik
• gripp

aspiriin® on ka a veri-õhjendav efekt. Selle põhjuseks on veri vereliistakute või trombotsüüdid. Need jäävad tavaliselt kokku alguses veri hüübimist ja tekitab seega esimese hüübe.

Kuid selleks peab neid aktiveerima mitu signaalainet. Nende hulka kuulub nn Thromboxan A2. aspiriin pärsib ensüümi COX 1, mis on vajalik trombboksaan A2 moodustumiseks.

Pärssimine on pöördumatu. Trombotsüüdid ei ole võimelised moodustama uut COX 1, nii et inhibeerimine kestab kauem. Ibuprofeen or diklofenak pärsivad ainult COX-i ensüümide pöörduvalt ja seetõttu ei kasutata neid pikaajaliseks antikoagulatsiooniks.

aspiriin® saab kasutada ka raviks migreen. On näidatud, et see on eriti efektiivne migreenseotud peavalu. Oluline on võtta Aspirin®-i varases staadiumis migreen rünnak

Migreeni käigus võivad tekkida seedetrakti häired, mis võivad kahjustada toimeaine imendumist. Sel põhjusel tuleb Aspirin®'i võtta koos piisava koguse veega, eriti migreenihoogude korral. See hõlbustab tõenäoliselt kõht.

Aspiriin® on eriti efektiivne kergete kuni mõõdukate migreenihoogude korral. Ravis peavalu, valukasutatakse peamiselt Aspirin® leevendavat toimet. Õige annus on siin oluline.

Kui liiga väikesed annused (nt 100 mg) ei taga piisavat kogust valu leevendamine, liiga suured annused võivad põhjustada tugevamaid kahjulikke mõjusid. Aspiriin® on aastaid olnud kasutusel oma toimes peavalu ja seetõttu on see hästi testitud. Kõrvaltoimed ilmnevad peamiselt siis, kui regulaarselt võetakse suuri annuseid.

Ägedate peavalude raviks on seetõttu suhteliselt vähe kõrvaltoimeid. Erandid on näiteks ülitundlikkusreaktsioonid. Teoreetiliselt on Aspirin® piisavas annuses efektiivne ka pohmelusega kaasnevate peavalude vastu.

See on isegi uuringutes tõestatud. Siiski tuleb märkida, et nii alkohol kui ka Aspirin® võivad seda kahjustada kõht vooder, kui seda sageli võetakse. Üldiselt ei tohiks Aspirin®it kui pohmellirohtu võtta profülaktiliselt, st enne pidu. Üks kord väga raske pohmelli võtmise vastu ei saa öelda, kuid regulaarne kasutamine võib põhjustada tõsiseid kahjulikke mõjusid.

Tegevuse režiim

. valu- Aspiriini® pärssiv toime põhineb messenger-ainete (nn vahendajate) moodustumise pärssimisel, mis vastutavad valu stiimuli edasikandumise eest kahjustuse kohalt aju. Kuigi valu ise on reaktsioon koekahjustustele, on see lõpuks siiski aisting, mille tekitab aju (täpsemalt: keskne närvisüsteem, CNS, mis sisaldab selgroog ja aju). Valu on seega keha enda reaktsioon, mille ülesanne on anda kehale “hoiatussignaal”.

Valu vajab ravi, kui see ületab normaalse taseme, kestab liiga kaua (krooniline valu, fantoomvalu) või on väga piinav. Meditsiinilisest seisukohast on valu põletikulise protsessi tulemus, st keha loomulik reaktsioon patogeenide, võõrkehade tungimisele või koe hävitamisele. Messenger ained, mida nimetatakse prostaglandiinid, mille moodustumist pärsib Aspirin®, põhjustavad kehapõletikule omaseid ebameeldivaid sümptomeid: kahjustatud kude muutub verevoolu suurenemise (hüperemia) ja vererõhu laienemise tagajärjel punaseks. laevad (vasodilatatsioon).

Kude paisub, kuna ühelt poolt eraldub rakuvedelik rakukahjustuse tagajärjel ja teiselt poolt raku suurenenud läbilaskvuse tõttu laevad (läbilaskvus), mille eesmärk on võimaldada veres ringlevatel immuunrakkudel kudedesse migreeruda. Juba iidsetel aegadel tuntud põletiku nelja klassikalise omaduse hulgas on koe ülekuumenemine vigastuse läheduses. Viimaseks, kuid mitte vähem tähtsaks, valusmulje loomise eest vastutavad messenger-ained.

Signaalainete moodustumine toimub immuunrakkudes, eriti aastal valged verelibled (nn leukotsüüdid, Kreeka leukodelt = valged). Võõrkehade või patogeenide poolt meelitatud ja aktiveeritud valged verelibled vabastavad omakorda ise messenger-ained, et aktiveerida täiendavaid immuunrakke ja värvata neid sündmuskohta. Seda nähtust nimetatakse kemotaksiseks.

Aspiriin® sekkub sellesse protsessi, pärssides kõige olulisemat ensüümi, mida immuunrakud vajavad messenger-ainete moodustamiseks, tsüklooksügenaas (lühidalt COX). Keemiliselt öeldes atsetüülib toimeainena Aspirin®-is sisalduv atsetüülsalitsüülhape tsüklooksügenaasi, mis seeläbi inaktiveeritakse püsivalt, st pöördumatult. Oluline on märkida, et see ensüüm esineb kehas kahel erineval kujul: COX 1 esineb kõigis keharakkudes ja täidab seal olulisi (elu) funktsioone: soodustab lima ja leeliselise vesinikkarbonaadi moodustumist, mis kaitseb tundlikku limaskesta selle kõht seedimiseks vajalikust agressiivsest soolhappest.

ASA pärsib ka ensüümi fosfolipaas A2, mis vastutab rasvhappe arahhidoonhappe vabanemise eest fosfolipiididest ja on oluline eelkäija prostaglandiinid. Samuti vähendab see otseselt vesinikkloriidhappe tootmist. Vereringet soodustav toime aitab kaasa ka mao kaitsmisele limaskest, kuna rakke kahjustavaid radikaale saab vereringes eemaldada.

COX 1 järgmiseks soovitud efektiks on vereringe soodustamine neer. prostaglandiinid ensüümi poolt moodustunud COX 1 kõik eespool nimetatud positiivsed mõjud. Ennetav kasutamine emboolia müokardiinfarkti korral põhineb COX 1 sisaldus veres vereliistakute (trombotsüüdid): seal aitab ensüüm moodustada vere hüübimist soodustavaid trombokse.

COX 1 pärssimisega pärsitakse seega organismi hüübimist. Seonduvat ensüümi, tsüklooksügenaasi 2, mida nimetatakse Cox 2, leidub ainult spetsiaalsetes põletikulistes rakkudes ja see hakkab tööle alles siis, kui selle aktiveerivad põletikulised käskjalad. Aspiriin® on tuntud ka kui „mitteselektiivne COX inhibiitor”, kuna see ei suuda eristada kahte tsüklooksügenaasi vormi.

Hiljutisem valuvaigistid on välja töötatud spetsiaalselt ainult COX2 pärssimiseks, nii et COX 1 soovitud funktsioon säiliks. Neid uusi ravimeid nimetatakse “Coxibe”. Mõned selektiivsete COX 2 inhibiitorite näited on melekoksiib, mis on prototüüp, kuid millel pole praktikas vähem kõrvaltoimeid kui tavalistel analgeetikumidel, ja rofekoksiib (paremini tuntud kaubanimega Vioxx.

Ravim eemaldati turult ettevaatusabinõuna, kuna kliiniline uuring näitas ravimi kõrvaltoimete suurenemist kardiovaskulaarsüsteem. Nüüd peetakse kindlaks, et seda riski saab minimeerida Aspirin®-i samaaegse manustamise väikestes annustes või mõne muu trombotsüütidevastase ainega. Parekoksiib (kaubanimi: Dynastat) on esimene süstitav selektiivne COX-2 ravim, mida seetõttu kasutatakse operatsioonijärgse valu raviks.

Prostaglandiinide moodustumine COX-2 poolt võib toimuda ka keskosas närvisüsteem. Näiteks rakutsõnumid (mitte püsivalt aktiivsed, vaid), mis on moodustunud tsütotoksiinidest, bakterikomponentidest või sarnastest immuunrakkude võõrastest ainetest, käivitavad erinevate reaktsioonide kaskaadi, mille lõpp-punktiks on palavik- indutseerivad ained (neid nimetatakse endogeenseteks, st seestpoolt tulevateks, “pürogeenideks”). The palavik- indutseerivad ained on prostaglandiini moodustumise käivitaja aju (huvitatud: moodustumine toimub struktuuriga, mis külgneb hüpotalamuse (aju piirkond), mida nimetatakse organum vasculosum laminae terminaliseks ehk lühidalt OVLT-ks).

Prostaglandiinid põhjustavad temperatuuri tasakaal aasta hüpotalamuse valesti reguleeritav: keha tõstab soovitud standardtemperatuuri (seadepunkti), mis avaldub a palavik, st kõrgendatud kehatemperatuuri seisund. Jällegi prostaglandiinide sünteesi pärssimisega on Aspirin®-il seetõttu tugev palavikuvastane toime. Lisaks analgeetilisele, palavikuvastasele ja põletikuvastasele toimele kasutatakse meditsiinis veel ühte Aspirin® omadust: pärssides tsüklooksügenaasi, pärsib see ka vere hüübimine trombotsüütide agregatsiooni soodustamisel - tromboksaan, mis on struktuurilt keemiliselt seotud prostaglandiinidega (vt eespool) ja kuulub eikosanoidid.

Samuti vähendab see otseselt vesinikkloriidhappe tootmist. Vereringet soodustav toime aitab kaasa ka mao limaskesta, kuna rakke kahjustavaid radikaale saab vereringes eemaldada. COX 1 järgmiseks soovitud efektiks on vereringe soodustamine neer.

Ensüümi moodustatud prostaglandiinid vastutavad kõigi eespool nimetatud COX 1 positiivsete mõjude eest. Ennetav kasutamine emboolia müokardiinfarkti korral põhineb COX 1 sisaldus veres vereliistakute (trombotsüüdid): seal aitab ensüüm moodustada vere hüübimist soodustavaid trombokse. COX 1 pärssimisega pärsitakse seega organismi hüübimist.

Seonduvat ensüümi, tsüklooksügenaasi 2, mida nimetatakse Cox 2, leidub ainult spetsiaalsetes põletikulistes rakkudes ja see hakkab tööle alles siis, kui selle aktiveerivad põletikulised käskjalad. Aspiriin® on tuntud ka kui „mitteselektiivne COX inhibiitor”, kuna see ei suuda tsüklooksügenaasi kahte vormi eristada. Hiljutisem valuvaigistid on välja töötatud spetsiaalselt ainult COX2 pärssimiseks, nii et COX 1 soovitud funktsioon säiliks.

Neid uusi ravimeid nimetatakse “Coxibe”. Mõned selektiivsete COX 2 inhibiitorite näited on melekoksiib, mis on prototüüp, kuid millel pole praktikas vähem kõrvaltoimeid kui tavalistel analgeetikumidel, ja rofekoksiib (paremini tuntud kaubanimega Vioxx. Ravim eemaldati turult ettevaatusabinõuna, kuna kliiniline uuring näitas uuringus kõrvaltoimete suurenemist kardiovaskulaarsüsteem.

Nüüd peetakse kindlaks, et seda riski saab minimeerida Aspirin®-i samaaegse manustamise väikestes annustes või mõne muu trombotsüütidevastase ainega. Parekoksiib (kaubanimi: Dynastat) on esimene süstitav selektiivne COX-2 ravim, mida seetõttu kasutatakse operatsioonijärgse valu raviks. Prostaglandiinide moodustumine COX-2 poolt võib toimuda ka keskosas närvisüsteem.

Näiteks rakutsõnumid (mitte püsivalt aktiivsed, vaid), mis on moodustunud tsütotoksiinidest, bakterikomponentidest või sarnastest immuunrakkude võõrkehadest, panid käima erinevate reaktsioonide kaskaadi, mille lõpp-punkt on palavikku tekitavate ainete moodustumine neid nimetatakse endogeenseteks, st seestpoolt tulevateks, "pürogeenideks"). Palavikku esilekutsuvad ained on ajus prostaglandiini moodustumise käivitaja (huvitatud: moodustumine toimub struktuuriga, mis külgneb hüpotalamuse (aju piirkond), mida nimetatakse organum vasculosum laminae terminaliseks ehk lühidalt OVLT-ks). Prostaglandiinid põhjustavad temperatuuri tasakaal hüpotalamuses valesti reguleeritav: keha tõstab soovitud standardtemperatuuri (seatud punkti), mis avaldub palavikuna, st kõrgendatud kehatemperatuuri seisundina. Jällegi prostaglandiinide sünteesi pärssimisega on Aspirin®-il seetõttu tugev palavikuvastane toime. Lisaks analgeetilisele, palavikuvastasele ja põletikuvastasele toimele kasutatakse meditsiinis veel ühte Aspirin® omadust: pärssides tsüklooksügenaasi, pärsib see ka vere hüübimine trombotsüütide agregatsiooni soodustamisel - tromboksaan, mis on struktuurilt keemiliselt seotud prostaglandiinidega (vt eespool) ja kuulub eikosanoidid.