Aneurüsm: põhjustab

Patogenees (haiguse areng)

Ateroskleroos (= laeva sisekihi intimaalne kahjustus / vigastus) on aordi kõige sagedasem põhjus aneurüsm (anuma keskmise kihi mediaalne kahjustus / vigastus). Patogenees on endiselt väga ebaselge. Näib, et oluline on mõjutatud patsientide maatriksi metalloproteinaaside (MMP) suurenenud aktiivsus. Need reguleerivad sidekoe homöostaas. Aneurüsmid laevad varustamine aju asuvad eesmises osas ringlus enamikel juhtudel. Rindkere aordi aneurüsmid mõjutavad 50% tõusvast aordist (rindkere aordi tõusev osa) ja 40% langevast aordist (rindkere aordi kahanev osa). Kõhu aordi aneurüsmid on infrarenaalsed (neeruarterite all paiknev sektsioon) kuni 95%.

Etioloogia (põhjused)

Aju varustavate anumate aneurüsm

Biograafilised põhjused

Geneetiline koormus
- Geneetiline risk sõltuvalt geenide polümorfismidest:
  - Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
    - SNP: rs10757278 intergeenses piirkonnas [aju aneurüsm ja kõhu aordi aneurüsm].
      - Alleeli tähtkuju: GG (1.3 korda).
      - Alleeli tähtkuju: AA (0.77-kordne)
Vanus - vanuse suurenemine

Käitumuslikud põhjused

Alkoholi kuritarvitamine (alkoholisõltuvus)
Nikotiini kuritarvitamine (sõltuvus nikotiinist) (kehtib mõlema soo kohta)
- Koljusisese (“koljus lokaliseeritud”) aneurüsmaga naissoost suitsetajate osakaal on umbes neli korda suurem kui aneurüsmita naiste hulgas

Haigusega seotud põhjused

Kardiovaskulaarne süsteem (I00-I99)

Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk) (kehtib mõlema soo kohta).
- Hüpertensiivsete naiste osakaal on umbes kolm korda suurem kui aneurüsmita naiste seas

Ravim

Karmustiini sisaldava intrakavitaarse polümeeri lokaalne kasutamine Märkus: vältimiseks tuleb jälgida, et sisestatud vereliistakute ja laevad kirurgilise glioomi ravi ajal.

Rindkere aordi aneurüsm

Biograafilised põhjused

Geneetiline koormus - suurenenud risk esimese astme sugulastel; 4-14% neist on aneurüsmiga
- Geneetilised haigused
  - Loeys-Dietzi sündroom - aord aneurüsm sündroom autosomaalse domineeriva pärilikkusega (98-100% nendest patsientidest on aneurüsm).
  - Marfani sündroom - geneetiline haigus, mida saab pärida nii autosoom-domineeriva kui ka isoleeritud kujul (uue mutatsioonina); süsteemne sidekoe haigus, mis on tähelepanuväärne peamiselt pikka kasvu, ämblik-jäsemelisus ja ülerõhutatavus liigesed; 75% -l neist patsientidest on aneurüsm (arteriseina patoloogiline (patoloogiline) mõhk).
  - Turneri sündroom (sünonüümid: Ullrich-Turneri sündroom, UTS) - geneetiline häire, mis esineb tavaliselt juhuslikult; selle eripäraga tüdrukutel / naistel on tavalise kahe asemel ainult üks funktsionaalne X-kromosoom (monosoomia X); jt. Muuhulgas anomaaliaga aordiklapi (33% -l nendest patsientidest on aneurüsm / haiguslik punnis tuiksoon); see on ainus elujõuline monosoomia inimesel ja esineb umbes üks kord 2,500 naissoost vastsündinust.
Meessugu
Vanus - vanuse suurenemine (umbes 4.6% üle 60-aastastest inimestest on aneurüsm)

Käitumuslikud põhjused

Nikotiini kuritarvitamine (sõltuvus nikotiinist)
Narkootikumide tarvitamine
- kokaiin

Haigusega seotud põhjused

Kardiovaskulaarne süsteem (I00-I99)

Anlage'i häired aordiklapi - kahesuunaline, ühepoolne aordiklapp, Turneri sündroom.
Aortiit - aordi põletik (30-67% nendest patsientidest on aneurüsm).
Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
Ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine)
Gsell-Erdheimi sündroom (idiopaatiline mediaan nekroos aordi) - aordi keskmise anuma seina ebaselge põhjuse koesurm.
Meedia / keskmise kihi struktuurne nõrkus laevad (mediadegeneratsioon).
Kahepoolse aordiklapi sündroom: siin osaleb lisaks aordiklapile ka tõusev aord (tõusev aort); selle seisundiga patsientidel tekib tõusva aordi aneurüsm ligikaudu 26% juhtudest
Takayasu arteriit - granulomatoosne vaskuliit (vaskulaarne põletik) aordikaar ja väljuvad suured anumad; peaaegu eranditult noortel naistel.
Vaskuliit (veresoonte põletik).

Nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99).

Süüfilis (lues)

Ravim

Antiastmaatilised ravimid (beeta-2 sümpatomimeetikumid or glükokortikoidid) (OR = 1.46).
Kinoloonid /fluorokinoloonid/ güraasi inhibiitorid (tsiprofloksatsiin, moksifloksatsiin, nalidiksiinhape, norfloksatsiin, lomefloksatsiin, levofloksatsiinile, ofloksatsiin) - kui see on ette nähtud viimase 60 päeva jooksul, suurendage aordi aneurüsm või lahkamine koefitsiendiga 2.43. Märkus. See võib olla nakkus, millega kaasneb aordi aneurüsm ja mitte ravi kinoloonidega: fluorokinoloonid ei olnud seotud AA / AD riski suurenemisega võrreldes kombineeritud ravimitega amoksitsilliin-klavulanaat või kombineeritud ampitsilliin-sulbaktaam (OR, 1.01; 95% CI, 0.82-1.24) või laiendatud spektriga tsefalosporiinid (OR, 0.88; 95% CI) 0.70–1.11) näidustatud infektsioonidega patsientidel.

Muud põhjused

Gravitatsioon (rasedus) - ägeda riski aordi dissektsioon (aneurüsm dissecans aortae: aordi seinakihtide lõhenemine): 61. aastal 5% kõigist juhtudest varsti pärast sündi - enamasti 30 päeva jooksul pärast sünnitust; enne sündi 15.1%; 23, 4% juhtudest sünnituse ajal; suremus oli eriti kõrge, kui aordis toimus dissektsioon (lõhenemine) (8.6%)
Jatrogeenne (südame kateteriseerimine)

Kõhu aordi aneurüsm

Biograafilised põhjused

Geneetiline eelsoodumus - suurenenud risk esimese astme sugulastel
- Geenipolümorfismidest sõltuv geneetiline risk:
  - Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
    - Geenid: DAB2IP
    - SNP: rs7025486 geenis DAB2IP
      - Alleeli tähtkuju: AG (1.2-kordne).
      - Alleeli tähtkuju: AA (1.4-kordne)
    - SNP: rs10757278 intergeenses piirkonnas.
      - Alleeli tähtkuju: GG (1.3 korda).
      - Geneetilised haigused geneetiliste haiguste alleeli tähtkuju: AA (0.77 korda).
- Geneetilised haigused
  - Ehlers-Danlos sündroom (EDS) - geneetilised häired, mis on nii autosomaalselt domineerivad kui ka autosomaalselt retsessiivsed; heterogeenne rühm, mille põhjuseks on kollageen süntees; mida iseloomustab suurenenud elastsus nahk ja sama ebatavaline rebitavus.
  - Loeys-Dietzi sündroom - aordi aneurüsmi sündroom koos autosomaalse domineeriva pärilikkusega, mis on põhjustatud TGF-β retseptori mutatsioonist (98–100% nendest patsientidest on aneurüsmid)
  - Marfani sündroom - geneetiline haigus, mis võib olla pärilik nii autosoomselt domineeriv kui ka sporaadiliselt esinev (uue mutatsioonina); süsteemne sidekoe haigus, mis on märkimisväärne peamiselt kõrge kasvu poolest; 75% nendest patsientidest on aneurüsmiga

Käitumuslikud põhjused

Nikotiini kuritarvitamine (sõltuvus nikotiinist)

Haigusega seotud põhjused

Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00-Q99).

Aordiklapi anlage häired
Ehlers-Danlos sündroom (vt allpool “Biograafilised põhjused”).
Loeys-Dietzi sündroom (vt allpool „Biograafilised põhjused“).
Marfani sündroom (vt allpool “Biograafilised põhjused”).

Hingamissüsteem (J00-J99)

Bronhiaalastma (65–74-aastased isased).

Kardiovaskulaarne süsteem (I00-I99)

Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
Ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine)
Vaskuliit (vaskulaarne põletik)

Nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99).

Aortiit, nt süüfilis (lues).

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

Hüperkolesteroleemia

Ravim

Antiastmaatilised ravimid (beeta-2 sümpatomimeetikumid or glükokortikoidid) (OR = 1.46).
Kinoloonid /fluorokinoloonid/ güraasi inhibiitorid (tsiprofloksatsiin, moksifloksatsiin, nalidiksiinhape, norfloksatsiin, lomefloksatsiin, levofloksatsiinile, ofloksatsiin) - kui see on ette nähtud viimase 60 päeva jooksul, suurendage aordi aneurüsm või lahkamine koefitsiendiga 2.43. Märkus: See võib olla aordi aneurüsmi oht, mitte ravi kinoloonidega: fluorokinoloonid ei olnud seotud AA / AD riski suurenemisega võrreldes kombineeritud amoksitsilliin-klavulanaat või kombineeritud ampitsilliin-sulbaktaam (OR, 1.01; 95% CI, 0.82-1.24) või laiendatud spektriga tsefalosporiinid (OR, 0.88; 95% CI) 0.70–1.11) näidustatud infektsioonidega patsientidel.