Kopsuemboolia: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Ligikaudu 80–90% kopsuarteri trombidest pärinevad sügavast vein tromboos (TBVT) ja 10–20% niude-, kaenlaaluste, kaelaveenide tromboosist või paremalt süda. Kui tromb (veri tromb) eraldub oma seosest, sulgub see süda kopsu tuiksoon ja seejärel paigutab ümber vastava kaliibri (= trombemboolia; kopsuarteri peamine põhjus) emboolia). Muud LE vormid on: septiline emboolia, luuüdi emboolia, rasvaemboolia, õhuemboolia, kasvajaemboolia ja võõrmaterjalidega emboolia. Trombi tekkimise kohta vtTromboos/ Põhjused / Virchowi triaad. "

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Geneetiline koormus
    • Geneetiline risk sõltuvalt geenide polümorfismidest:
      • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
        • Geenid: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) F5-s geen.
          • Alleelide tähtkuju: AG (5–10 korda).
          • Alleeli tähtkuju: AA (50–100 korda)
        • SNP: rs1799963 (protrombiini mutatsioon (II faktori mutatsioon) geen F2.
          • Alleeli tähtkuju: AG (5.0-kordne).
          • Alleeli tähtkuju: AA (> 5.0 korda)
        • SNP: rs5361 geenis SELE
          • Alleeli tähtkuju: CC (4.0-kordne).

          SNP: rs268 geenis LPL

          • Alleeli tähtkuju: AG (3.0-kordne).
          • Alleeli tähtkuju: GG (> 3.0 korda)
    • Geneetilised haigused
      • Antitrombiin III defitsiit (AT-III) - autosoomne dominantne pärand.
      • APC resistentsus (faktor V Leiden) - autosoomne dominantne pärand (väga sage).
      • VIII faktor (antihemofiilne globuliin A) - autosoomne retsessiivne pärilikkus.
      • Hüperhomotsüsteineemia - homosügootse MTHFR-mutatsiooni (metüenetetrahüdrofolaadi reduktaasi (MTHFR) puudulikkus) kandjate levimus on normaalses populatsioonis 12-15% ja sügava sügavusega patsientidel kuni 25% vein tromboos. Heterosügootsete kandjate osakaal võib ulatuda 50% -ni. (väga tavaline)
      • Protrombiini mutatsioon (II faktori mutatsioon) - autosoomne dominantne pärilikkus (väga sage).
      • C-valgu puudus - autosoomne dominantne pärand.
      • S-valgu puudus - tavaliselt autosomaalse domineeriva pärandiga; põhjustatud mutatsioonidest PROS1-s geen.
      • Sirp rakk aneemia (med: drepanotsütoos; ka sirprakk aneemia, sirprakuline aneemia) - autosoomse retsessiivse pärilikkusega geneetiline haigus, mis mõjutab erütrotsüüdid (punane veri rakud); see kuulub hemoglobinopaatiate rühma hemoglobiin; ebaregulaarse hemoglobiini moodustumine, mida nimetatakse sirprakuliseks hemoglobiiniks (HbS).
  • Veri tüüp - A-, B- või AB-veregrupp (süvavee suhteline risk) vein tromboos ja kopsu emboolia suureneb peaaegu kaks korda võrreldes 0-veregrupi kandjatega (esinemissageduse suhe, IRR: vastavalt 1.92 ja 1.80).
  • Vanus - mida vanem vanus, seda suurem on risk; eksponentsiaalne tõus alates 50. eluaastast; maksimaalselt vanuses 60–70

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Puudulik vedeliku tarbimine - viib desikoosi (dehüdratsioonini) ja suurendab seega trombofiiliat (kalduvus tromboosile)
  • Stimulantide tarbimine
    • Tubakas (suitsetamine)
  • Kehaline aktiivsus
    • Sagedane pikaajaline istumine või liikumatus (voodihaigus).
    • Pikaajaline istumine teleri ees - ≥ 5 h / d teleri ees: kaks korda suurem oht ​​surmaga lõppeda kopsuemboolia kui inimesed, kes vaatavad telerit <2.5 h
    • Kauglennud (“turistiklassi sündroom”).
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus) - ülekaaluline KMI järgi (kehamassiindeks)> 30 - riski suurenemine 230% hüübimise suurenemise ja fibrinolüüsi pärssimise tõttu - trombide lahustumise pärssimine.

Haigusega seotud põhjused

  • Antifosfolipiidide sündroom (APS; antifosfolipiidide antikehade sündroom) - autoimmuunhaigus; see mõjutab peamiselt naisi (günekotroopia); mida iseloomustab järgmine kolmkõla:
    • Venoosne tromboos (verehüüve (tromb) ja / või arteriaalne tromboos.
    • Trombotsütopeenia (puudumine vereliistakute (trombotsüüdid) veres).
    • Korduvad spontaansed abordid (kolme või enama järjestikuse spontaanse abordi esinemine enne 20. rasedusnädalat /rasedus).
  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
  • Jalaveenide tromboos
  • Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)
  • V faktori Leideni mutatsioon (APC resistentsus).
  • II faktori mutatsioon
  • Südamepuudulikkus (nõrkus)
  • Liikumatus
  • Infektsioonid
    • Hingamisteede infektsioonid: 3.2-päevases aknas oli patsientidel venoosse trombemboolia (VTE) risk 7 korda suurem
    • nahk infektsioonid: Patsientidel oli 5.4-päevases aknas 7 korda suurem VTE risk
  • Metaboolne sündroom - sümptomite kombinatsiooni kliiniline nimetus ülekaalulisus (ülekaaluline), hüpertensioon (kõrge vererõhk), kõrgendatud paastumine glükoos (tühja kõhuga veri suhkur) Ja tühja kõhuga insuliin seerumi tase (insuliiniresistentsus) ja düslipideemia (kõrgenenud VLDL triglütseriidid, langetatud HDL kolesterooli). Lisaks võib sageli tuvastada trombemboolia suurenenud riskiga hüübimishäire (suurenenud kalduvus hüübimisele).
  • Trombofiilia (tromboosikalduvus).
  • Trauma (vigastus):
    • Pikkade luude murd (luumurd) või jäsemete rasked vigastused (varajase kopsuemboolia esinemissagedus on oluliselt suurem)
    • Polütruma, raske traumaatilise ajukahjustuse, seljaaju vigastuse ja vereülekandega patsiendid (hilise kopsuemboolia esinemissagedus on oluliselt suurem)
    • Iga viies kopsuemboolia oli 1. päeval
  • Kasvajahaigus - teadaolev või varjatud pahaloomuline kasvaja: neljakordne venoosse trombemboolia (VTE) risk võrreldes üldpopulatsiooniga
    • Absoluutne: patsiendid, kellel on kops, koolonja eesnääre vähk.
    • Suhteline: plasmatsütoom (hulgimüeloom) - 46 korda suurem kui samaealiste, aju (20 korda) ja pankrease (pankrease) kasvajate (16 korda) tervetel inimestel

    Pahaloomulised hematoloogilised süsteemsed haigused (pahaloomulised kasvajad, mis mõjutavad verd (-formeerivat) süsteemi): 28-kordne suurem risk võrreldes uuringupopulatsiooniga vähk.

Laboratoorsed diagnoosid - sõltumatuteks peetavad laboriparameetrid riskitegurid.

  • Antifosfolipiidsed antikehad
  • Antitrombiin III defitsiit
  • Levinud intravaskulaarne koagulopaatia
  • Düsfibrinogeneemia
  • Iron staatus, kõrgem - Mendeli randomiseerimisuuringu tulemused: kõrgem geneetiline rauasisaldus oli seotud venoosse trombemboolia suurenenud riskiga. Biomarkerite taseme tõenäosuse suhe SD kohta oli seerumis 1.37 (95% CI 1.14-1.66) raud, 1.25 (1.09-1.43) for transferriin küllastus, 1.92 (1.28-2.88) ferritiinja seerumi korral 0.76 (0.63-0.92) transferriin (kõrgema transferriini tasemega, mis tähistab madalamat raud staatus); seevastu kõrgemal seerumi raua- ja transferriini küllastustasemel (raua üleküllastumine) oli unearteri naastude eest kaitsev toime.
  • V faktori Leideni mutatsioon - nn APC resistentsus.
  • II faktori mutatsioon (protrombiini mutatsioon)
  • VIII faktor (antihemofiilne globuliin A)
  • Hüperhomotsüsteineemia - suurenenud kontsentratsioon aminohappest homotsüsteiin veres.
  • Hüperkoaguleeruvus - vere suurenenud hüübivus.
  • Valgu C ja valgu S puudus

Ravim

Operations

  • Eriti vaagna ja puusa piirkonnas.
  • Bes. Põlve või puusaliigese asendamine
  • Operatsiooni kestuse tekitamine on venoosse trombemboolia (VTE) esinemise sõltumatu riskifaktor.

Muud põhjused

  • Vereülekanded operatsiooni ajal-0.6% nagu süvaveenitromboos ja 0.3% as kopsuemboolia; 2.1-kordne suurenenud venoosse trombemboolia (VTE) risk; ≥ 4.5 vereülekande korral tõusis risk 3-kordseks
  • Haiglaravi südamepuudulikkuse (südamepuudulikkus), müokardiinfarkti (südameatakk), kodade virvendus / laperdus, anamneesis venoosse trombemboolia (VTE) tõttu
  • Rasedus ja sünnitusperiood:
    • Suurenenud venoosse trombemboolia (VTE) risk; 1.2 raseduse kohta 1,000 kohta (95% usaldusintervall [95% CI] 0.6-1.8).