Metaboolne sündroom: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Keskne tunnusjoon metaboolne sündroom is insuliin resistentsus (inimkeha rakkude vähenenud reaktsioon hormooninsuliinile; see mõjutab peamiselt skeletilihaseid, maksja rasvkude) või hüperinsulineemia (liigne kontsentratsioon insuliini veri). Geneetilised tegurid on tõenäoliselt peamiselt põhjustatud insuliin vastupanu. Patofüsioloogiliste muutuste osas insuliin vastupanu on mõlema jaoks keskne glükoos ja lipiidide ainevahetus (süsivesikud ja rasvade ainevahetus) häired. Insuliini resistentsus oskab vähemalt teoreetiliselt selgitada ka hüpertensioon (kõrge vererõhk) sümpaatse reguleerivate vooluringide kaudu närvisüsteem. Eksperimentaalselt on näidatud, et insuliin suurendab sümpaatilist aktiivsust, stimuleerides seeläbi neeru- (neerseotud) naatrium tagasiimendumine (naatriumi tagasihaarde) ja millel on otsene proliferatiivne toime anuma seina silelihasrakkudele ja mis võib-olla aitab kaasa hüpertensioon.Pealik südamestimulaator kliinilise ilmingu jaoks metaboolne sündroom is ülekaalulisusja seega avalduvad üksikud komponendid kehakaalu tõusuperioodidel sageli kliiniliselt. Rasvane, hüperkaloriline dieet võib ka esile kutsuda või süvendada insuliiniresistentsus ja halvendavad kõiki glükoos ja lipiidide metabolism. Laskmine HDL ja muudetud koostis LDL kolesterooli väikesteks ja tihedateks - seega eriti aterogeenseteks (ateroskleroosi soodustavateks) - osakesteks on triglütseriidide ja rasvhapete suurenenud voolavus, mis toimub hüperkalorilise ja kõrge rasvasisaldusega dieet. Kõrge vabade rasvhapete kontsentratsioon pärsib maksa insuliini omastamist ja inaktivatsiooni, mis põhjustab perifeerset hüperinsulineemiat. Nende suur pakkumine rasvhapped põhjustab samaaegselt triglütseriidirikaste lipoproteiinide suurenenud endogeenset (“sisemiselt loodud”) sünteesi ja - kaudselt - glükoneogeneesi (uus suhkur moodustumine) maks. Seda protsessi soodustatakse lisaks rasvkoest saadud ülepakkumise kaudu glütserool ja laktaat. Insuliinist sõltuv glükoos lihastes kasutamist kahjustab kõrge vabade rasvhapete sisaldus erinevate mehhanismide kaudu, mis on seotud glükoositaluvuse halvenemisega. Krooniline põletik (subkliiniline põletik) mängib patofüsioloogias olulist rolli. Nende kombinatsioon hüpertensioon (kõrge vererõhk), diabeet II tüüpi suhkurtõbi või glükoositaluvushäire (halvenenud suhkur düslipideemia (lipiidide ainevahetuse häire) ja ülekaalulisus (ülekaaluline) viib väga kõrge ateroskleroosi (arteriaalse lupjumise risk) tekkeni, sest need tegurid / haigused soodustavad eriti naast moodustis (hoiused) laevad.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Geneetiline koormus vanematelt, vanavanematelt.
  • Vanus - levimus (haiguste esinemissagedus) suureneb vanusega; tänapäeval esineb metaboolne sündroom üha varem, eriti laste ja noorukite rasvumise tõttu

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Krooniline ülesöömine
      • Kõrge kalorite tarbimine ↑↑ [tingitud kaasnemisest, hüpertensioonist (kõrge vererõhk), II tüüpi suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia (LDL-i tõus)]
      • Suur osakaal küllastunud rasvhappeid (↑) [tingitud toibumisest, hüpertensioonist, 2. tüüpi suhkurtõvest, hüperkolesteroleemiast (LDL-i tõus)]
      • Suur monoküllastumata rasvhapete (↑) osakaal [tänu toibumisele]
      • Polüküllastumata rasvhapete suur osakaal? [tulenevalt kaasamõtlemisest?]
      • Suur suhkur tarbimine, eriti mono- ja disahhariidid (liht- ja mitmekordsed suhkrud) [tänu kaasuvusele, hüpertensioonile, diabeet 2. tüüpi mellitus].
      • Suur lauasoola tarbimine? [tänu kaasumisele?, hüpertensioon]
      • Suur alkoholitarbimine (↑)
    • Liiga väike monoküllastumata osakaal rasvhapped [diabeet 2. tüüpi mellitus, hüperkolesteroleemia (LDL kõrgendus)].
    • Liiga madal polüküllastumata rasvhapete osakaal [2. tüüpi suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia (LDL-i tõus)]
    • Madal keeruliste süsivesikute osakaal [2. tüüpi suhkurtõbi]
    • Vähene kiudainetega dieet [tingitud kaasuvusest, hüpertensioonist, 2. tüüpi suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia (LDL-i tõus)]
    • Suur naatriumi- ja lauasoola tarbimine [hüpertensiooni tõttu]
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt Ennetamine mikrotoitainetega.
  • Naudi toidu tarbimist
    • Alkohol (naine:> 20 g päevas; mees:> 30 g päevas).
    • Tubakas (suitsetamine)
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsiline passiivsus või vähene liikumine
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Psühholoogilised konfliktid
    • Stress
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
  • Androidi keharasv jaotus, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keha keskrasv (õunatüüp) - on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)). Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni suunistele (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
    • Mehed <94 cm
    • Naised alla 80 cm

    Saksamaa Ülekaalulisuse Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.

Haigusega seotud põhjused

  • Kolestaas (sapi staas) - põhjustatud peamiselt sapikivid.
  • Düslipideemia (rasvade ainevahetuse häire)
  • Glükoositaluvuse häired diabeet (diabeet).
  • Kilpnäärme alatalitlus (hüpotüreoidism)
  • Maksahaigus
  • Neeruhaigused

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

  • Vanusega seotud hüperleptineemia - hormoon, mis võib pärssida näljatundeid; saab areneda leptin vastupanu.
  • Tühja kõhuga insuliin ↑
  • Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur) ↑
  • SHBG (suguhormoone siduv globuliin) ↓ - vähenenud vastavalt kliiniliste või biokeemiliste androgeenide liigsetes naistel, kes koos oligoamenorröa või anovulatsiooniga koos polütsüstiliste või ilma munasarjad, on "hüperandrogeenne sündroom", nagu on määratlenud Androgeeni Liigse Selts, st polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS).

Ravimid (järgnevad ravimid suurendavad söögiisu või vähendavad energiakulu - tulemus on suurenenud kehakaal).