Glaukoom: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

glaukoom on nüüd määratletud kui progressiivne (edasiliikuv) silmanärv degeneratsioon (optiline neuropaatia), mille käigus võrkkesta (“võrkkesta kuuluv”) ganglion rakud surevad ja nägemisvälja kaotus kuni pimedus areneb. Suure osa glaukoomidest põhjustab tavaliselt liigne silmasisene rõhk, mis seejärel kahjustab silmanärv tihendamise teel, mis viib nägemisvälja kadumiseni. Silmasisese rõhu suurenemise põhjus on vesilahuse suurenemine, mille jaoks on põhimõtteliselt kaks võimalust:

  1. Vesilahuse ületootmine
  2. Huumori vesilahuse sulgemise takistus (põhjuslik glaukoom).

On ka vorme glaukoom ilma klassikalise silmasisese rõhu tõusuta (vt allpool). Võimalikud glaukoomi klassifikatsioonid võivad olla vastavalt patsiendi vanusele haiguse alguses, primaarses (ilma muu silmahaiguseta) või sekundaarses (muude silmahaiguste tagajärjel) vormis või vastavalt kambri nurga struktuurile. Kuid kõigil vormidel on silmanärv degeneratsioon kui ühine omadus. Primaarne kaasasündinud ja infantiilne glaukoom.

  • Primaarne kaasasündinud glaukoom: Kaasasündinud glaukoom tuleneb vatsakese nurga arenguhäiretest (trabekulaarse võrgusilma düsgenees, mis on nähtavad gonioskoopia (oftalmoloogia diagnostiline protseduur (silmahooldus); kasutatakse nn vatsakese nurga kontrollimiseks)) ja avaldub tavaliselt 1. eluaastal. Lapsed paistavad silma nii liiga suure sarvkesta kui ka fotofoobia, silmalau spasmid ja pisaravool. Märkimisväärse vesilahuse väljavooluhäirete tõttu võivad esineda kõrged silmasisesed rõhud ja rasked progresseerumised.
  • Infantiilne glaukoom ja varajane juveniilne glaukoom: need glaukoomivormid tekivad hiljem kuni noorukieani. Suur sarvkest tavaliselt ei arene, kuna sarvkest on rõhu tõusu korral juba stabiilselt arenenud. Kambri nurk näib olevat avatud ja ilma nähtavate arenguhäireteta. Alguses on need glaukoomi vormid tavaliselt asümptomaatilised, kuid võivad näidata märkimisväärset optikat närvikahjustusi kui avastatakse hilja.

Sekundaarne infantiilne glaukoom

  • Nagu täiskasvanutel, on ka lastel ja noorukitel glaukoomi sekundaarsed vormid, mis tekivad omandatud silmahaiguste tagajärjel (nt uveiit/ silma mediaalmembraani põletik, mis koosneb koroid, kollakeha ja iiris) kaasasündinud silmade defektid (nt aniridia / puudumine või hüpoplaasia) iiris - silmahaigused), süsteemsed haigused (nt phakomatoosid / haiguste rühm väärarengutega) nahk ja närvisüsteem / väikepea) ja pärast silmaoperatsioon võivad tekkida.Kõik on ka siin tavalised häired kambri nurga piirkonnas, mis viima rõhu tõusule koos järgneva nägemisnärvi degeneratsiooniga.

Esmane avatud nurga glaukoom

  • Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG; siin: kõrgsurve glaukoom): aeglaselt progresseeruv silmahaigus; haigestumise risk suureneb vanusega, eriti pärast 50. eluaastat. Tavaliselt mõjutavad mõlemad silmad. Haigusega kaasneb tüüpiline nägemisvälja kaotus. Kuigi kambri nurk jääb avatuks, tekivad hüaliinimaterjali ladestused (naast hoiused) põhjustavad trabekulaarses võrgus vesivedeliku väljavoolutakistuse suurenemist, nii et silmasisese rõhu võib tõusta või tõusta. “Euroopa glaukoomiühing (EGS)” määratleb avatud nurga glaukoomid järgmiselt: “Avatud nurga glaukoomid on kroonilised progresseeruvad nägemisnärvi neuropaatiad koos võrkkesta morfoloogiliste muutustega närvikiud optilise ketta kiht (võrkkesta piirkond, kus võrkkesta närvikiud kogunevad nägemisnärvi moodustamiseks pärast silmamuna lahkumist) ilma silmahaiguseta. Neid seostatakse võrkkestaga ganglion rakusurm ja nägemisvälja kadu. “Täpne etioloogia (põhjus) pole teada. Praegu arvatakse, et optilise ketta lamina cribrosa deformatsioonid tulenevad individuaalsetest erinevustest silmasisese rõhu taluvuses. Võimalik, et muud riskitegurid mängida rolli, nii et silmarõhku ei saa enam pidada haiguse ainsaks põhjuseks. Lisaks, geen eeldatakse mutatsioone. Järeldus: normaalse pingega glaukoomi õige määratlus silmasisese rõhu (IOP) kaudu ei ole enam võimalik!
  • Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG; siin: normaalse pingega glaukoom; vananenud: madalrõhuline glaukoom; NDG; engl. NTG = tavaline pingeline glaukoom, umbes 17% kõigist glaukoomi vormidest): definitsiooni järgi tüüpiline glaukomatoosne optika närvikahjustusi esineb silmasisese rõhu tasemel, mis pole enamiku elanikkonna jaoks problemaatiline. Nagu kõrgsurve glaukoomi puhul, on etioloogia ebaselge. Teistel teguritel näib olevat NDG väljatöötamisel olulisem roll kui silmasisenel rõhul:
    • Automaatse reguleerimise häire: silma laevad ei ole enam piisavalt võimelised kohanema vajaliku perfusiooniga. Selle tagajärjel tekib alakullus.
    • Madal veri öise rõhuga vererõhk tilgad (hoiatus: üleannustatud antihüpertensiivne ravi päevaste normaalsete väärtustega). Silma perfusioonirõhk on siin silmas pidades silmasisest rõhku, mis ei ole enam piisav nägemisnärvi ja võrkkesta perfusiooniks (tagajärg: hapnik puudus koos surmaga ganglion rakud).
    • Õhuke kasv
    • Psühholoogilised tegurid nagu stress (oksüdatiivne) ja kalduvus perfektsionismile.
    • Haigused: Diabeet suhkurtõbi, lühinägelikkus (lühinägelikkus), migreen, Raynaud tõbi (vereringehäired kätes või jalgades vasospasm (veresoonte spasm)), uneapnoe, tinnitus (helin kõrvades) ja veresoonte düsregulatsioon: laevad reageerida tugevamalt välistele stiimulitele (külm nt külm sauna infusioon, stress või suurenenud taju tundlik stiimul).
    • Külmad käed / jalad

Märkus: silmasisese rõhu tõus on healoomuline (healoomuline), mis ei kahjusta nägemisnärvi (silma hüpertensioon, OHT), vähemalt mõnda aega. Sekundaarne glaukoom

  • Neovaskularisatsiooniga glaukoom: Diabeet mellitus või keskne võrkkesta vein oklusioon võimalik viima võrkkesta isheemiale (vähenenud veri võrkkesta voolamine). Vastuseks tekitab võrkkesta vaskulaarse endoteeli kasvufaktorid (VEGF), mis sisenevad vesise huumori kaudu esiosa. Siin need tegurid viima neovaskularisatsioonini (täiendava, patoloogilise moodustumine) veri laevad silmas) iiris (iiris) või kambri nurgas, nii et see on kitsenenud ja nihkunud. Järelikult ei saa vesine huumor enam tühjeneda ja silmasisene rõhk tõuseb.
  • Pigmendidispersioon glaukoom: iirise lõtvumisel hõõrub see seljaga vastu tsonaalkiude, kusjuures pigment graanulid on kooritud. Need transporditakse koos vesise huumoriga eesmisse kambrisse ja nihutavad kambri nurka.
  • Pseudoeksfoliatiivne glaukoom (sünonüüm: PEX glaukoom): peen fibrillaarne materjal (tuntud ka kui pseudoeksfoliatiivne materjal), moodustunud peamiselt tsiliaarse epiteel, ladestatakse kambri nurka. Selles glaukoomi vormis on silmasisese rõhu väärtused sageli suured kõikumised. Abiks võib olla päevase rõhukõvera mõõtmine.
  • Kortisoon glaukoom: haldamine of salvid or silmatilgad kortikosteroididega võivad blokeerida trabekulaarse võrgu mukopolüsahhariidide kogunemise kaudu. Kambri nurk jääb avatuks. Märkus: retsept salvid or silmatilgad kortikosteroide sisaldavad ravimid nõuavad alati regulaarset oftalmoloogilist kontrolli. See kehtib ka süsteemse ravimi kohta.
  • Fakolüütiline glaukoom: valgud kristallilise läätse osa võib tungida läbi läätse kapsli ja blokeerida hüperküpsena trabekulaarse võrgu (üleküpsenud) kae (katarakt).
  • Põletikuline glaukoom: põletik võib põhjustada trabekulaarsete rakkude turset või põletikku valgud võib omakorda tekitada trabekulaarset võrku.
  • Traumaatiline glaukoom: vigastuse korral võib veri takistada vatsakese nurka, ka klaaskeha võib suruda nurka seestpoolt. Trabekulaarse võrgu pisarad võivad põhjustada survet tekitavaid arme. Burns võib viia Schlemmi kanali hävitamiseni.
  • Glaukoom arenguhäirete ja väärarengute korral: kõige sagedamini on see maht Euroopa koroid või sklera (nt hemangioom/verekäsn), nii et ipsilateraalne ("samal keha küljel") glaukoom areneb aastal lapsepõlv.

Esmane sulgemisnurga glaukoom

  • Primaarne sulgemisnurga glaukoom (PWG): Selle põhjuseks on kambri nurga sulgemine läbi iirise aluse, eriti kui kambri nurk on kaasasündinud kitsas või kristallilääts on suurenenud (vanuselääts).
    • Äge oklusioon eriti kõrge silmasisese rõhu korral on tegemist hädaolukorraga (glaukoom acutum / äge glaukoomihoog) ja seda tuleb koheselt ravida ravimite ja perifeerse iridektoomia abil.
    • Krooniline suletud nurgaga glaukoom tuleneb goniosünhhiatest, mis on tavaliselt akuutsete glaukoomijuhtumite tagajärg, mida ei ole õigeaegselt ravitud.

Sekundaarne suletud nurga glaukoom

  • Sekundaarne nurga sulgemisega glaukoom: põhjustatud kambri nurga sulgemisest muude silmahaiguste (nt põletik, neovaskularisatsioon iirise põhjas), kirurgiliste komplikatsioonide, läätse nihestuse tõttu (lääts nihutatakse niivõrd, kuivõrd see nihutatakse eesmisse või silma tagumine kamber) või isegi haldamine miootikumide kohta (ravimid ahendama õpilane (mioos; pupillide blokaad).

Biograafilised põhjused

  • Geneetiline koormus - teadaolev glaukoom esimese astme sugulastel (ainult üksikud uuringud; riski suurenemine 2.8 korda).
    • Geneetiline risk, mis sõltub pseudoeksfoliatiivse glaukoomiga seotud geenipolümorfismidest (sünonüüm: PEX glaukoom):
      • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
        • Geenid: LOXL1
        • SNP: rs3825942 geenis LOXL1
          • Alleelide tähtkuju: CC (10.0 korda, kuid 65% elanikkonnast).
          • Alleeli tähtkuju: TT (0.1 kuni 0.03 korda).
          • Alleeli tähtkuju: CT (veidi madalam).
  • Anatoomilised variandid - näiteks madal silma eesmine kamber, nn kambri nurga kitsendamine või nihkumine; madal sarvkesta paksus.
  • Etniline päritolu - must rass (riski suurenemine võrreldes valge elanikkonnaga neli kuni viis korda).
  • Vanus - 60-aastane ja vanem või afroameeriklaste puhul 40-aastane ja vanem.

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt Ennetamine mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Unehäired: Inimesed, kes magasid vähem kui kolm või üle 10 tunni öösel, näitasid optikat kolm korda suurema tõenäosusega närvikahjustusi glaukoomist kui katsealused, kes magasid seitse tundi ööpäevas.
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).

Haigusega seotud põhjused

  • Ablatio retinae (võrkkesta eraldamine).
  • Verejooks silmamunast
  • Unearteri stenoos (unearteri kitsenemine)
  • Krooniline silmasisene põletik - silmas paiknev põletik.
  • Diabeet suhkruhaigus (primaarse avatud nurga glaukoomi riskitegur ei ole kindlaks määratud; sekundaarse glaukoomi riskifaktor) suhkurtõbi, diabeedi kestus ja paastumine glükoos tase on seotud glaukoomi märkimisväärselt suurenenud riskiga. Suhkurtõbi ja tühja kõhu glükoositase on seotud veidi suurenenud silmasisese rõhuga
  • Hüpertensioon (kõrge vererõhk)
  • Unetus (unehäired)?
  • Intraokulaarsed kasvajad - kasvajad, mis asuvad silmas.
  • Lühinägelikkus (lühinägelikkus) - riski suurenemine -5.0 D-lt kuni viis korda.
  • Uneapnoe (hingamispuudulikkus une ajal).
  • Uveiit (keskkõrvapõletik nahk silma (uvea), mis koosneb koroid (koroid), kiirekeha (corpus ciliare) ja iiris).
  • Silma vigastused
  • Keskne võrkkesta vein oklusioon - silma varustavate veenide oklusioon.

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

  • Hüperlipideemia (düslipideemia) - hüperkolesteroleemia (suurenenud primaarse kroonilise avatud nurga glaukoomi (POAG) risk: iga 20 mg / dl suureneb kokku kolesterooli oli seotud POAG-i riski suurenemisega 7%; suhteline risk 1.07 oli märkimisväärne 95% usaldusintervalliga 1.02 kuni 1.11; võtmine statiinid vähemalt 5 aastat vähendas riski 21% (suhteline risk 0.79; 0.65-0.97)
  • Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur) - suhkurtõbi ja tühja kõhu glükoositase on seotud kergelt kõrgenenud silmasisese rõhuga

Ravim

  • Antidiabeetilised ravimid
    • Biguaniidid (rõhu tõus> 1 mmHg = 14% suurem risk glaukoomi tekkeks viie aasta jooksul)
    • Sulfonüüluuread (rõhu tõus> 1 mmHg = 14% suurem risk glaukoomi tekkeks viie aasta jooksul).
  • Bevacizum - patsiendid, kellel on ealine taandareng (AMD), kes said seitse või enam klaasisisest süstid seda ravimit aastas (2.48 korda suurem risk)
  • Kortisoon (salv või silmatilgad), pikaajaline ravi.

Keskkonnareostus - mürgistused (mürgistused).

  • Tahkete osakeste tase - tahkete osakeste ülemise veerandi (PM 2.5) naabruskondade elanikud põevad glaukoomi 6% sagedamini kui need, kes elavad tahkete osakeste madalaimas kvartalis

Muud põhjused

  • Suurenenud silmarõhk
  • Õhuke sarvkest (silma sarvkest)