Koronaararterite haigus: ravimiteraapia

Terapeutilised sihtmärgid

Ravi soovitused

Märkus. Patsientidel, kellel on suur eel tõenäosus (> 85%), tuleb ilma täiendava diagnoosimiseta eeldada, et sümptomite põhjuseks on stenoosne CAD ja tuleb alustada ravi kavandamist. NVLi kroonilise CHD soovitused (kui pole täpsustatud, lisati ainult soovituse soovituse palgaastmega A soovitused):

  • Kõiki CHD-ga patsiente tuleb ravida statiiniga (HMG-CoA reduktaasi inhibiitor) (esimese rea ravim), et vähendada haigestumust (konkreetse populatsiooniga seotud haiguste esinemissagedus) ja suremust (suremus), hoolimata algtasemest veri lipiidide (vere rasva) tase. (Sihtväärtus: LDL-C <70 mg / dl (1.8 mmol / l); vaata allpool hüperkolesteroleemia/ meditsiiniline ravi).
  • Kõik stabiilse CHD-ga patsiendid peaksid saama päevas 75-100 (-150) mg atsetüülsalitsüülhapet (ASA); ASA allergia, talumatuse või vastunäidustuste korral tuleb ASA asendada 75 mg klopidogreeliga päevas
  • CHD ja südamepuudulikkusega (südamepuudulikkusega) patsiente tuleb eluaeg ravida beetablokaatoritega (bisoprolooli, karvediooli, metoproloolsuktsinaadi suremuse vähenemine)
  • CHD ja hüpertensiooniga (kõrge vererõhk) patsiente tuleb ravida hüpertensioonivastaste ravimitega (diureetikumid / veetust eemaldavad ravimid, beetaretseptorite blokaatorid (beetablokaatorid), AKE inhibiitorid, pika toimeajaga kaltsiumi antagonistid, angiotensiin 1 blokaatorid (sünonüümid: sartaanid, AT1-retseptorid) blokaatorid)), mille efektiivsus kardiovaskulaarsete sündmuste vähendamisel on tõestatud
    • Beetablokaatorid (esimese rea ravimid).
    • AKE inhibiitorid CHD ja vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni häirega patsientidel; kui seda ei taluta, siis AT1 retseptori blokaatorid.
  • CHD ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga (väljutusfraktsiooni vähenemine) samaaegsel esinemisel hüpertensioonvõi krooniline neer haigus, AKE inhibiitorid ja sartanid (kui AKE inhibiitorite talumatus) on soovitatav. Ettevaatust. Ravi koos AKE inhibiitorid ja sartaan ilma ülaltoodud kaasuvate haiguste (kaasnevad haigused) esinemiseta ei vähenda kardiovaskulaarseid sündmusi (kardiovaskulaarne surm, müokardiinfarkt / süda rünnak, apopleksia / insult).
  • CHD ja diabeet mellitus kuuluvad kõrge riskiga rühma, mis nõuab eriti ranget riskijuhtimist (vt allpool) suhkurtõbi/ Narkootikumid ravi).
  • Stenokardia sümptomaatiline ravi ja profülaktika:
    • Beetablokaatorid (esimese rea ravimid); kui beetaretseptorite blokaatorid on talumatud või kui antianginaalsed toimed on ebapiisavad: ivabradiin (ioonkanalite blokeerija) alternatiivina ranolasiin (piperasiini derivaat).
    • Pikatoimeline kaltsium kanaliblokaatorid (beetablokaatorite alluvad).
    • Kiire toimega nitraadist tassi (“supresseerimiseks”) krambid (stabiilse angiin).
  • Pärast aortokoronaarset šunteerimist ja antikoagulatsiooni vajadust ( veri hüübimist) tuleb jätkata ainult pärast operatsiooni antikoagulatsiooniga.
  • Ägeda koronaarsündroomi ja aortokoronaarse bypass-operatsiooni korral, kui antikoagulatsioon on vajalik, võib suukaudne antikoagulatsioon (OAK) tuleb pärast operatsiooni jätkata ilma trombotsüütide agregatsiooni pärssimiseta.
  • Hormoonravi ei tohiks kasutada CHD esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks.
  • Kelaatravi ja fütoteraapia ei tohiks kasutada CHD raviks.
  • Vt ka jaotist „Muu ravi”.

Toimeained (põhinäidustus)

Lipiidide taset langetavad ained: HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (3-hüdroksü-3-metüülglutarüülkoensüümA reduktaasi inhibiitorid; statiinid).

  • CHD esmavaliku ravim prognoosi parandamise teel [NVL, as statiinid on näidanud, et need vähendavad südame-veresoonkonna haigestumust ja suremust CHD-ga inimestel] → sihtväärtused: LDL <100 mg / dl (<2.6 mmol / l), HDL > 40 mg / dl (> 1.9 mmol / l), triglütseriidid <200 mg / dl (<2.3 mmol / l)
  • Eeldatakse, et kohene manustamine müokardiinfarkti (südameatakk) korral parandab naastude stabiliseerimise kaudu prognoosi

Trombotsüütidevastane ravimid (TAH): atsetüülsalitsüülhape (NAGU), klopidogreel.

  • Atsetüülsalitsüülhape on esimese valiku trombotsüütidevastane aine [Kõik stabiilse CHDga patsiendid peaksid saama 100 mg ASA-d; erand: stabiilne CHD + kodade virvendus (VHF) → piirata suukaudset antikoagulatsiooni ja loobuda trombotsüütidevastastest ainetest].
  • Klopidogreeli kasutatakse siis, kui ASA-d ei taluta või kui ASA-l on vastunäidustusi
  • Pärast plaanilist pärgarteri stent implantatsioon (vaskulaarsete stentide sisestamine pärgarterid; palja metalli stendid, BMS), viiakse läbi kahekordne trombotsüütidevastane ravi (DAPT) ASA ja klopidogreel. Kahekordse trombotsüütidevastase ravi kestus põhineb patsiendi verejooksu riskil. Pärast pärgarteri stent implantatsioon ja suukaudse antikoagulatsiooni näidustus, suukaudse antikoagulatsiooni ja trombotsüütidevastase aine topeltravi. Kui isheemiline risk on kõrge, atsetüülsalitsüülhape (ASA) võib kaaluda ka kolmekordse ravi korral. Vastasel juhul tuleks kolmekordset ravi vältida või seda kasutada ainult lühiajaliselt. Märkus: raskem verejooks kolmekordse ravi korral.
  • Ägeda koronaarsündroomi ja aortokoronaarse bypass-operatsiooni korral tuleb antikoagulatsiooni vajaduse korral pärast operatsiooni jätkata suukaudset antikoagulatsiooni ilma trombotsüütidevastase ravita [NVL].Stett implantatsioon ägeda koronaarsündroomi korral: tugevamate ADP-sõltuvate trombotsüütidevastaste ainete kombinatsioon prasugreel ja tikagreloor tuleks eelistada ASA-ga koos ASA pluss kombinatsiooniga klopidogreel.

Beetablokaatorid - sisse süda rike (südamepuudulikkus) või müokardijärgne infarkt (müokardiinfarkt) seisund; stabiilne angiin.

  • Müokardiinfarkti järgseid patsiente tuleb ravida beetablokaatoritega [NVL, tingitud suremuse toreduktsioonist (suremus), dokumenteeritud acebutool, metoproloolsuktsinaat, propranolool, timolool]
  • CHD ja südamepuudulikkus tuleb eluaeg ravida beetablokaatoritega (suremuse vähenemine on tagatud bisoprolool, karvedilool, metoprolool suktsinaat).
  • Stenokardia sümptomite vähendamiseks tuleks kasutada beeta-retseptori blokaatoreid (rind tihedus ”) ja / või parandab seeläbi koormustaluvust. Nad on esimese rea ravimid samaaegse prognoosi paranemise [NVL] tõttu.
  • Beetablokaatorid ja stabiilne CHD: rahvusvaheline kohordiuuring suutis näidata, et stabiilse CHD ja kaugema müokardiinfarktiga (müokardiinfarkt) või ilma müokardiinfarktita patsientidel on beetablokaatoritel sümptomaatiline ravi, nagu ka kaltsium antagonistid; kummalgi juhul ei olnud suremuse (suremuse) vähenemine tuvastatav.
  • Stabiilse CHD korral ja beetablokaatorite talumatus / vastunäidustused (vastunäidustused) → pikatoimelised kaltsium kanalite blokaatorid, nitraadid ja nitraatide analoogid, ivabradiin (vt märkust allpool) või ranolasiin.
  • Kui antianginaalne toime on ebapiisav → pika toimeajaga kaltsiumikanali blokaatorid, nitraadid ja nitraatide analoogid, ivabradiinvõi ranolasiin kombineeritult.

AKE inhibiitorid - arterites hüpertensioon, südamepuudulikkus, diabeet mellitus.

  • Kõiki kardiovaskulaarse südamehaigusega ja süstoolse vasaku vatsakese funktsiooni häirega patsiente tuleb ravida AKE inhibiitoritega, kuna dokumenteeritud vähenemine on haigestumus (konkreetse populatsiooniga seotud haiguste esinemissagedus) ja suremus (suremus).
  • Kõik CHD ja kahjustatud süstoolse vasaku vatsakese funktsiooniga patsiendid, kes ei talu AKE inhibiitorit, peaksid saama AT1 retseptori antagoniste (= angiotension II retseptori antagonistid).

Angiotension II retseptori antagonistid (AT-II-RB; ARB; angiotensiin II retseptori 1. alatüübi antagonistid; AT1 retseptori antagonistid, AT1 antagonistid; angiotensiini retseptori blokaatorid “sartanid").

  • Esmavaliku ravim, kui AI versus ACE inhibiitor [NVL: kõik CHD ja kahjustatud vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga patsiendid, kes ei talu AKE inhibiitorit, peaksid saama AT1 retseptori antagoniste (= angiotension II retseptori antagoniste)]
  • Dihüdropüridiin kaltsiumikanali blokaatorid on monoteraapiana vastunäidustatud kuni 4 nädalat pärast müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia korral.
  • Hoiatus. AKE inhibiitoreid ja angiotensiin II retseptori antagoniste ei tohiks kombineerida, sest siin ilmnes suurenenud neerufunktsiooni häire

Kaltsiumikanali blokaatorid - stabiilseks stenokardia.

  • Mitte-dihüdropüridiinid on näidustatud beetablokaatorite vastunäidustusteks
  • Ainult sümptomaatiline ravi, mis ei paranda prognoosi; antiisheemiline, beetablokaatorite talumatuse korral.
  • Mitte ebastabiilse stenokardia korral, alles 4 nädalat pärast müokardiinfarkti.

Nitraadid - stenokardia korral

  • Ainult CHD sümptomaatiline ravi, kuna see ei paranda prognoosi.
  • Stabiilsed patsiendid stenokardia peaks olema kiire toimega nitraadist tassi rünnakud [NVL].

Sinussõlm inhibiitor (stabiilse stenokardia korral koos siinusrütmiga ja AI beetablokaatorite vastu).

  • MÄRKIGE uuring: ivabradiin ei peata progresseerumist (progresseerumist) südame-veresoonkonna haigus südamepuudulikkusega patsientidel. Stenokardiaga patsientidel kahjustab ravi

Muud märkused

  • Statiinravi:
    • NYHA II-IV südamepuudulikkusega patsiente ei tohiks ravida statiinid.
    • LDL langetamine tasemele alla 70 mg / dl ei vähendanud kroonilise isheemilise südamehaigusega patsientidel südamehaigusi sekundaarses profülaktikas veelgi (Iisraeli elanike populatsioonipõhine vaatlusuuring, milles osales enam kui 31,600 30 CHD patsienti vanuses 84 kuni XNUMX aastat tervis organisatsioon).
    • Ettevaatust. Teraapia järelevalve on vajalik: ligikaudu 20% on mittevastanud, st LDL-i taset ei saa langetada rohkem kui 15%: poolteist kuni kaks aastat kestnud uuringutes vähenes ravile reageerinud inimeste LDL-tase keskmiselt 2-lt 131 mg-ni / dl, samas kui hüperesponderites tõusid need tegelikult veidi 73-lt 96 mg / dl-ni. See oli märgatav ka aastal naast maht: kui vaskulaarse mahu osakaal jäi ravile reageerijates suures osas konstantseks, oli see hüpospondrites märkimisväärselt suurenenud (+ 1.19 protsendipunkti). Samamoodi naast taandareng (naastude vähenemine maht fraktsioon ≥ 5%) esines hüpo-vastajatel oluliselt harvemini, 26% versus 38%, kuid progresseerumine toimus oluliselt sagedamini (30% versus 14%). Vastamata ja hüpo-vastajad olid vastavalt veidi nooremad kui reageerijad, sagedamini mehed ja veidi rasvunud. Neil oli vähem tõenäoline hüpertensioon ja harvemini saavad beetablokaatoreid. Keskmised statiiniannused olid hüporesponderitel oluliselt madalamad, mis võib osaliselt seletada ravi edukuse puudumist.
    • Patsientidel, kellel olid kõrge põletiku parameetrid (kõrge tundlikkusega CRP> 2 mg / l) pärast kõrgeannus statiinravi, interleukiin-1 beeta antikehadega ravi kanakinumab (annus 150 mg iga 3 kuu järel) põhjustas kardiovaskulaarse surma, müokardiinfarkti, insult.

Ranolasiin (stabiilse stenokardia korral)

Ranolasiin (stabiilse stenokardia korral) - isheemiavastane aine toimemehhanism ranosaliini sisaldus näib olevat koronaarvoo reservi (CFR) paranemine. 2. tüüpi diabeetikute ja stabiilse stenokardia korral avaldab ranolasiin oma antianginaalset toimet bes. kraad; samal ajal, HbA1c vähendati 0.72 protsendipunkti võrra.

Koronaararterite haigus ja diabeediravi

Hüpoglükeemia (madal veri glükoos) võivad vallandada ketholamiini poolt põhjustatud arütmiad (südame rütmihäired); seega ennetamine hüpoglükeemia on CHD-s eriti murettekitav. Intensiivne HbA1c langetamine suurendab seda riski, eriti vanematel diabeetikutel ja varasemate südame isheemiatõvega patsientidel! Seetõttu on nende patsientide kasutamisel soovitatav olla ettevaatlik sulfonüüluuread ja gliniidid. Selles patsiendirühmas sobiv ravim - eriti ülekaaluline patsiendid - on metformiini. Dipepdiüülpeptidaasi (DPP) -4 inhibiitorid ja glükagoonpakuvad ka sarnased peptiid (GLP) -1 analoogid hüpoglükeemia-vaba langetamine.

Koronaararterite haigus ja südamepuudulikkus (südamepuudulikkus)

  • Kaasuva südamepuudulikkusega CHD-patsiendid peaksid saama beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja AKE inhibiitorite talumatuse korral AT1 retseptori antagoniste.
  • Märkus: statiinid (kolesterooli sünteesi ensüümi inhibiitorid) põhjustavad plasma vähenemist 25-50% koensüüm Q10 tasemed. Puudumisel koensüüm Q10, on südamelihase energiavarustus massiliselt häiritud, hoolimata substraadi optimaalsest tasemest.
  • Südamepuudulikkusega patsiente NYHA II-IV ei tohi statiinidega ravida.
  • Kliinilised uuringud on korduvalt näidanud languse selge seost koensüüm Q10 tasemed ja südamepuudulikkus! (vt allpool „Südamepuudulikkus / mikrotoitainetega teraapia“ seoses koensüümi Q10 asendamise ja südamepuudulikkusega).

Koronaararterite haigus ja hüperhomotsüsteineemia

Foolhape täiendamine saab viima - endoteeli düsfunktsiooni olulise paranemiseni ( endoteel/ sisemine kiht laevad), mida näitab õlavarre voolu vahendatud laienemine (laienemine) tuiksoon CHD-ga patsientidel.

Koronaararterite haigus ja kodade virvendus (AF)

Stabiilse kardiovaskulaarse südamehaigusega patsientidel, see tähendab, et viimase 12 kuu jooksul pole ühtegi kliinilist sündmust nagu äge koronaarsündroom või stendi implantatsioon, võib AF-i korral olla ainus antitrombootiline ravi suukaudse antikoagulatsiooni piiramine (OAC; vere hüübimise pärssimine). Pärast ägedat koronaarsündroomi või pärast seda perkutaanne pärgarteri sekkumine (PCI; vt samanimeline termin) koos stendi implantatsiooni, kahekordse trombotsüütidevastase teraapiaga (“trombotsüütidevastane kahekordne ravi”, kasutades trombotsüütide agregatsiooni pärssimiseks kahte toimeainet, tavaliselt ASA (pöördumatu COX inhibiitor) ja klopidogreel (pöördumatu ADP retseptori antagonist)) on näidustatud stendi vältimiseks tromboos. Pärast pärgarteri stendi implanteerimist ja suukaudse antikoagulatsiooni näidustust on soovitatav kasutada suukaudse antikoagulatsiooni ja trombotsüütidevastase aine topeltravi. Kui isheemiline risk on kõrge, võib kolmekordse ravi korral kaaluda ka atsetüülsalitsüülhapet (ASA). Vastasel juhul tuleks kolmekordset ravi vältida või seda kasutada ainult lühiajaliselt.

Koronaararterite haigus ja toidulisandid (toidulisandid; elutähtsad ained)

Sobivad toidulisandid peaksid sisaldama järgmisi olulisi aineid:

Märkus: loetletud elutähtsad ained ei asenda ravimiteraapiat. Toidulisandid on mõeldud täiendamine Üldine dieet konkreetses elusituatsioonis.