Kusekivid (urolitiaas): põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Kusekivide moodustumise põhjus pole veel täielikult teada. Siiski on selge, et see on mitmeteguriline sündmus. Arutatakse kahte hüpoteesi

  • Kristalliseerumise teooria - konkretsiooni moodustumine üleküllastunud lahuses.
  • Kolloidteooria - uriini kogunemine soolad uriini orgaaniliste ainete kohta.

Tõenäoliselt on olemas mõlema teooria kombinatsioon. Vaieldamatu on asjaolu, et kohal peab olema üleküllastunud lahus. Lisaks on asjaolu, et igat tüüpi kivides on uriinis orgaanilisi aineid.

Notice:

  • Enamik kive koosneb kaltsium oksalaat (80% juhtudest).
  • Kusekivid ilma kaltsium oksalaat on seotud suurenenud tüsistuste riskiga, kuna sellised kivid võivad muutuda väga suureks. Need olid kivid kusihappe umbes 10% juhtudest ja karbapatiiti (karbonaathüdroksüülapatiit, dahliit) 8% ja struviiti (nakkuslik kivi, magneesium ammoonium fosfaat heksahüdraat), pintsit (kaltsium vesinik fosfaatdihüdraat) ja tsüstiin 2% juhtudest. Suurimad olid haruldased kivid: struviit (7.9 mm), tsüstiin (6.8 mm) ja pintsliit (6.2 mm). Võrdluseks võib öelda, et kaltsiumoksalaatmonohüdraadiga kivide keskmine läbimõõt oli 3.6 mm, kaltsiumoksalaatdihüdraadiga kivide läbimõõt 4.5 mm.
  • Neer kivid, mis sisaldavad kusihappe, kaltsium fosfaat või ammooniumuraat viitavad alati süsteemse happe-aluse häirele.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Geneetilised haigused
    • Tsüstinuuria - geneetiline ainevahetushäire koos autosomaalse retsessiivse pärilikkusega; tulemusena suureneb aminohappe eritumine tsüstiin, samuti sellega seotud aminohapped arginiini, lüsiinija ornitiin uriinis.
    • Fruktoos transportija geen SLC2A9: neerude eritumise geneetiline häire kusihappe geenivariandi tõttu.
    • Pärilik hüperoksaluria (primaarne hüperoksaluria) - kaasasündinud ainevahetusviga koos autosomaalse retsessiivse pärilikkusega, mille korral uriinis on liiga palju oksalaati.
    • Infantiilne hüperkaltseemia (infantiilne hüperkaltseemia) - autosomaalse retsessiivse pärilikkusega geneetiline häire; manifestatsiooni vanus: imikuiga, vastsündinute periood; lastel tekib sümptomaatiline hüperkaltseemia pärast haldamine suuremate annuste D-vitamiini eest rahhiit profülaktika, osaliselt allasurutud kõrvalkilpnäärme hormoon (PTH), samuti hüperkaltseuria (kaltsiumi suurenenud eritumine uriiniga) ja nefrokaltsinoos (neeru parenhüümas jaotunud mitmete väikeste, radiopaakiliste kaltsifikatsioonide kogunemine).
    • Lesch-Nyhani sündroom (LNS; sünonüümid: hüperurikeemia sündroom; hüperurikoos) - X-seotud retsessiivne pärilik ainevahetushäire reumaatilist tüüpi (puriini ainevahetuse häire).
    • Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) - autosoomse domineeriva pärilikkusega geneetiline haigus, mida iseloomustab sekretsioonide tootmine erinevates taltsutatavates elundites.
    • Neeru torujas atsidoos (RTA) - autosomaalse retsessiivse pärilikkusega geneetiline haigus, mis põhjustab defekti defekti H + iooni sekretsiooni neer ja selle tulemusena luu demineraliseerimine (hüperkaltseuria ja hüperfosfatururia / kaltsiumi ja fosfaat uriinis).
    • Ksantinuria - kaasasündinud ainevahetusviga koos autosomaalse retsessiivse pärilikkusega, puriini ainevahetuse häire koos ksantiinoksüdaasi aktiivsuse märkimisväärse vähenemisega.
    • 2,8-dihüdroksüadeninuuria ( arginiini fosforibosüültransferaas (APRT); autosoomne retsessiivne pärand.
  • Rasedus - nulligravidae puhul 5.2% ja suureneb kolme või enama rasedusega naiste puhul 12.4% -ni
  • Elukutsed - arstid, eriti kirurgid (vedeliku ülemise osa tõttu) tasakaal).

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon) - vedeliku kadumise või vedeliku tarbimise (joogikoguse) puudumise tõttu.
    • Alatoitumine
    • Suure valgusisaldusega (kõrge valgusisaldusega) dieet (loomne valk).
    • Rasvane dieet
    • Suur tarbimine oblikhape- sisaldavad toidud (mangold, kakao pulber, spinat, rabarber).
    • Suur kaltsiumi tarbimine
    • Suur puriini tarbimine (rups, heeringas, makrell).
    • Suures koguses lauasoola tarbimine (nt konservid ja valmistoidud).
    • Fruktoosi sisaldavad joogid põhjustavad umbes 5% patsientidest kusihappe sisalduse suurenemist seerumis - tänu fruktoosi transporteri geeni SLC2A9 geenivariandi olemasolule - see põhjustab kusihappe eritumist neerude kaudu.
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol (naine:> 20 g / päevas; mees> 30 g / päevas).
    • Tubakas (suitsetamine)
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsiline tegevusetus
    • Liikumatus või liikumatus
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Krooniline stress
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).

Haigusega seotud põhjused

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

Ravim

  • Krooniline antibiootikumravi - ravimid, mida kasutatakse bakteriaalsete infektsioonide raviks; kolm kuni kaksteist kuud pärast ravimi väljakirjutamist suureneb neerukivide oht 30–130%:
  • Lahtistav väärkohtlemine - sõltuvus lahtistid.
  • D-vitamiini joobeseisund (nt torikettide profülaktika / luude pehmenemise ennetamine lastel).

Operations

  • Uroloogilised protseduurid või operatsioonid

edasi

  • Ühe neeru olukord
  • Rasedus - olles rase, kahekordistub haiguse tekkimise oht