Fosfor on keemiline element, millel on elemendi sümbol P. Mittemetallina kuulub see perioodilisustabeli 5. põhirühma ja kannab aatomi- või aatomnumbrit 15. Elementide arvukus fosfor maapõues on antud 0.09%. Fosfor on inimesele hädavajalik mineraal ja pärast seda on seda organismis kõige rohkem kaltsium. Kuna fosfor on väga reaktsioonivõimeline, esineb seda looduses eranditult seotud kujul, peamiselt koos hapnik (O) soola soolana fosforhappe (H3PO4) - fosfaat (PO43-), vesinik fosfaat (HPO42-), divesinikfosfaat (H2PO4-) - ja apatiidina (keemiliselt sarnaste täpsustamata rühmade lühike ja koondnimetus) mineraalid keemilise üldvalemiga Ca5 (PO4) 3 (F, Cl, OH)), näiteks fluoro-, kloro- ja hüdroksüapatiit. Inimorganismis on fosfor orgaaniliste ühendite, näiteks süsivesikuid, valgud, lipiidid, nukleiinhapped, nukleotiidid ja vitamiinid, samuti anorgaanilistest ühenditest, millest kaltsium fosfaat või hüdroksüapatiit (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), mis paikneb luustikus ja hammastes, on eriti oluline. Oma ühendites esineb fosfor peamiselt valentsolekutes -3, +3 ja +5. Fosforit leidub praktiliselt kõigis toitudes. Suured kogused fosfaat on eriti valgurikkad toidud, näiteks piimatooted, liha, kala ja munad. Fosfaatide - teatud ortofosfaatide (PO43-), di-, tri- ja polüfosfaatide (vastavalt kahe, kolme ja mitme ortofosfaadi kondensatsiooniproduktid) - kasutamise tõttu toidulisandidnäiteks happesuse regulaatoritena (hoides pH konstantsena), emulgaatorid (ühendades kaks segunematut vedelikku, näiteks õli ja vesi), antioksüdandid (vältides soovimatut oksüdatsiooni), säilitusained (antimikroobne toime, säilitamine) ja vabastavad ained, lisaks tööstuslikult töödeldud toidud, nagu liha- ja vorstitooted, sulatatud juust, leib ja pagaritoodetes, söögivalmistatud toitudes ja kastmetes ning koolat sisaldavates jookides ja soodades on mõnikord kõrge fosfaadisisaldus [4, 7–9, 15, 16, 18, 25, 27].
Absorptsioon
Toidu fosfaat on enamasti orgaaniliste ühendite kujul, näiteks fosfoproteiinid, fosfolipiididja need tuleb kõigepealt absorbeerida spetsiifilistes fosfataasides (ensüümide, fosforhappe - fosforhappe estritest või polüfosfaatidest) enterotsüütide harja membraanis ( epiteel Euroopa peensooldeanorgaanilise fosfaadina imendumiseks kaksteistsõrmiksool ja tühisool. Polüfosfaadid (mitme ortofosfaadi kondensatsiooniproduktid), mis moodustavad umbes 10% päevasest fosfaatide tarbimisest, läbivad samuti hüdrolüüsi (lõhustamine reaktsiooniga vesi) fosfataaside toimel enne soolestikku absorptsioon (imendumine soolestiku kaudu), samas kui ortofosfaadid (PO43-) imenduvad oma algsel kujul peaaegu täielikult. Mida kõrgem on polüfosfaadi kondenseerumisaste (ristsidumise aste), seda madalam on selle ensümaatiline lõhustumine soolevalendikus ja seda rohkem erituvad polüfosfaadid imendumata väljaheitega (väljaheide). Selle ühenditest - anorgaanilisest fosfaadist - lahustunud fosfaat transporditakse peamiselt fosfaati limaskest rakud (limaskesta rakud) kaksteistsõrmiksool (kaksteistsõrmiksool) ja tühisool (jejunum) vastavalt aktiivse, naatrium- sõltuv mehhanism, mis eelistatult kasutab vesinik fosfaat (HPO42-) substraadina. Lisaks eksisteerib passiivne protsess, mille käigus anorgaaniline fosfaat siseneb vereringesse paratsellulaarselt (soole epiteelirakkude interstitsiaalsete ruumide kaudu) mööda elektrokeemilist gradienti. Paratsellulaarne absorptsioon, mis esineb kogu sooletraktis, kaasa arvatud koolon (jämesool), muutub eriti oluliseks fosfaatide suurema koguse allaneelamisel. Võrreldes aktiivsega absorptsioon mehhanism ei ole passiivne soole imendumine siiski sugugi nii efektiivne, mistõttu imendub kogu fosfaatide sisalduse absoluutarvudes annus, kuid väheneb suhteliselt. Kuigi aktiivne transtsellulaarne (mass transport läbi soole epiteelirakkude) reguleerib fosfaatide resorptsiooni kõrvalkilpnäärme hormoon (PTH, peptiidhormoon, mis on sünteesitud PSA-s) kõrvalkilpnääre), kaltsitriool (füsioloogiliselt aktiivne vorm) D-vitamiini) Ja kaltsitoniin (peptiidhormoon, mis on sünteesitud C-rakkudes kilpnääre) ei mõjuta passiivset paratsellulaarset transpordiprotsessi hormoonid loetletud. Transtsellulaarse fosfaadi reabsorptsiooni reguleerimine PTH abil, kaltsitrioolja kaltsitoniin käsitletakse üksikasjalikumalt allpool. Fosfaatide imendumise määr on kasvufaasis suurem kui täiskasvanueas. Näiteks fosfaatide imendumine imikul, väikelapsel ja lapsel, kellel on positiivne fosfaat tasakaal (fosfaatide tarbimine ületab fosfaatide eritumist), jääb vahemikku 65–90%, samas kui täiskasvanud neelavad anorgaanilist fosfaati segatud dieet 55-70% juures. Lisaks bioloogilisele vanusele fosfaat biosaadavus sõltub ka toiduga saadava fosfaadi tarbimise tasemest - pöördkorrelatsioonist (mida suurem on fosfaatide tarbimine, seda väiksem on biosaadavus) - fosfaatühendi tüübist ja koostoimest toidu koostisosadega. Fosfaatide imendumist pärsivad järgmised tegurid:
- Suurenenud tarbimine teatud mineraalid ja mikroelemendidNagu kaltsium, alumiiniumja raud - vaba fosfaadi sadestumine lahustumatu kompleksi moodustumise teel.
- Toidu kaltsiumi: fosfaadi (Ca: P) suhe peaks lastel olema 0.9-1.7: 1; täiskasvanutelt ei tohiks nõuda konkreetse toidus sisalduva Ca: P suhte säilitamist
- Fütiinhape (müo-inositooli heksafosfaatester) - teraviljades ja kaunviljades esineb fosfaat peamiselt seondunud kujul fütiinhappena ja inimorganism ei saa seda seetõttu kasutada fütaasi (ensüüm, mis lõhustab fütiinhapet veepeetusega) puudumise tõttu. ja eraldab seondunud fosfaati) seedetraktis; ainult mikroobide fütaaside või taime omaste fütaaside aktiveerimise teel, näiteks leiva tootmisel juuretise abil või spetsiaalse taigna abil, kääritamise ja idanemise ajal võib fosfaati selle kompleksist eraldada ja resorbeerida
Taimsete toitude, näiteks teraviljade, köögiviljade, kaunviljade ja kaunviljade kohati kõrge fütiinhappesisalduse tõttu pähklid, on loomset päritolu toiduainetest saadav fosfor enamasti kättesaadavam. Taimse päritoluga fütaatrikkaid toite võib olla kuni 50% madalam biosaadavus. Näiteks lihast pärinev fosfor imendub keskmiselt ~ 69%, alates piim ~ 64% ja juustust ~ 62%, täistera rukkist leib keskmiselt imendub soolestikus vaid umbes 29% fosforist. Fosfaatide imendumist soodustavad järgmised tegurid:
- 1,25-dihüdroksüülkolekaltsiferool (1,25- (OH) 2-D3, kaltsitriool - metaboolselt aktiivne D-vitamiini).
- Kõrge pH
Jaotus kehas
Fosfori üldkogus kehas on vastsündinul umbes 17 g (0.5%) ja täiskasvanutel vahemikus 600-700 g (0.65-1.1%). Üle 85% sellest leidub anorgaanilistes ühendites koos kaltsiumiga kaltsiumfosfaadi ja hüdroksüapatiidi (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) kujul luustikus ja hammastes. 65–80 g (10–15%) keha fosforist paikneb valdavalt orgaaniliste ühendite - energiarikaste fosfaatühendite, näiteks adenosiin trifosfaat (ATP, universaalne energiakandja) ja kreatiin fosfaat (PKr, lihaskoe energiatarnija), fosfolipiididjne - ülejäänud kudedes, näiteks aju, maks ja lihased. Rakuväline ruum sisaldab ainult umbes 0.1% keha fosforist [2, 5, 7-9, 11, 15, 18, 25, 27]. Ligikaudu 1.2 g (0.2–5%) kogu fosforivarust vahetub kergesti ja see metaboliseerub kuni kümme korda päevas, fosfaatide metabolism on kõige aeglasem aju ja kiireim sisse veri rakud - erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valge veri rakud), vereliistakute (trombotsüüdid). Sisse kehavedelikudsisaldab fosfor umbes 30% anorgaanilises vormis, peamiselt kahevalentse (kahevalentse) kujul vesinik fosfaat (HPO42-) ja ühevalentne (ühevalentne) divesinikfosfaat (H2PO4-). Lisaks eksisteerivad orgaanilised fosfaatühendid, näiteks fosfaatestrid, lipiidide ja valkudega seotud fosfaadid. Füsioloogilise pH väärtuse 7.4 korral on HPO42- ja H2PO4- suhe 4: 1. Kui pH tõuseb, eralduvad fosfaadiga seotud prootonid (H + ioonid) üha enam keskkonda, nii et tugevalt leeliselistes tingimustes (pH = 13), PO43- ja HPO42- leidub peamiselt. Seevastu tugevalt happelistes tingimustes (pH = 1) domineerivad H3PO4 ja H2PO4, kuna fosfor tõmbab H + ioone üha enam keskkonnast välja ja seob. Seega toimib fosfor happe-aluse divesinikfosfaat-vesinikfosfaadi süsteemina (H2PO4- H + + HPO42-). tasakaal lahtris puhvrina, in veri plasmas kui ka uriinis (→ pH säilitamine). Üldfosfor veres on umbes 13 mmol / l (400 mg / l). Anorgaaniline fosfaat vereplasmas (täiskasvanud 0.8-1.4 mmol / l [2, 7, 25-27]; lapsed 1.29-2.26 mmol / l) on 45% komplekseeritud, 43% ioniseeritud ja 12% seotud valgud. Vere orgaaniliste fosfaatühendite hulka kuuluvad plasma ja lipoproteiinid (lipiidide ja valkude kogumid) fosfolipiidid of erütrotsüüdid (punased verelibled). Fosfaadi kontsentratsiooni seerumis mõjutavad järgmised tegurid:
- Ööpäevane (keha enda perioodiline) rütm - fosfaatide sisaldus seerumis on madalaim hommikul / hommikul ja kõrgeim pärastlõunal / õhtul
- Bioloogiline vanus
- Imikutel, väikelastel ja koolilastel on vere fosfaadisisaldus oluliselt kõrgem kui täiskasvanutel (→ luu mineraliseerumine).
- Vanuse kasvades täheldatakse fosfaadi kontsentratsiooni vähenemist seerumis - erinevalt kaltsiumi kontsentratsioonist, mida hoitakse suhteliselt kitsastes piirides ja kogu elu jooksul sama
- SUGU
- Toidu kvaliteet ja kogus
- Fosfaatühendite tüüp ja kogus
- Resorptsiooni pärssivate ja resorptsiooni soodustavate tegurite suhe.
- Liigne süsivesikute tarbimine - võib, eriti diabeetilise ketoatsidoosi korral (raske metaboolne rööbastelt mahasõit (liigne hapestumine) insuliini puudumisel ketoonkehade (orgaaniliste hapete) ülemäärase kontsentratsiooni tõttu veres) või ümberpaigutamise (toidu taasalustamine) pärast tõsist alatoitumist (alatoitumus ), viib rakuvälise (väljaspool rakke) fosfaadi kontsentratsiooni languseni - hüpofosfateemia (fosfaadipuudus) -, kuna suurenenud rakusisese (rakkude sees) glükolüüsi (süsivesikute lagunemine) korral on suurenenud fosfaatestrid, näiteks fosforüülimisreaktsioonide ATP ( fosfaatrühm molekuliks) ja ATP sünteesi jaoks tuleb esitada ADP (adenosiindifosfaat), mis verest välja võetakse
- Organismi poolt vastavalt imendunud ja eritatava fosfaadi kogus.
- Hormonaalne interaktsioonid - kõrvalkilpnäärme hormoon, kaltsitriool, kaltsitoniin ja muud hormoonid (vt allpool).
- Fosfaatide jaotuse muutus rakusisese ja rakuvälise ruumi vahel, näiteks alkoholi kuritarvitamisel (alkoholi kuritarvitamine) ja pärast ülemäärast (liigset) süsivesikute tarbimist, mis võib põhjustada suurenenud glükolüüsi tõttu rakusisese kasvu ja rakuvälise fosfaadisisalduse vähenemist põhjusel võivad kõikumised (kõikumised) esineda kuni 2 mg / dl, mis ei kajasta tingimata vastavalt ala- või ülepakkumist
Eelpool loetletud mehhanismide mõnikord tugeva mõju tõttu ei ole seerumi fosfaaditase sobiv näitaja kogu keha fosfori varu määramiseks.
Eritumine
Fosfaatide eritumine toimub 60-80% neerude kaudu ja 20-40% väljaheitega (väljaheide). Väljaheitega elimineeritud fosfaat jääb vahemikku 0.9–4 mg / kg kehakaalu kohta. Sellest enamus (~ 70-80%) on soolestikus imendumata fosfor ja väiksem protsent sekreteeritakse (eritatakse) fosforit seedetrakt. Aasta neer, fosfaat filtreeritakse glomerulites (140–250 mmol / päevas) (kapillaar vaskulaarsed sasipuntrad neer) ja - ühistranspordis koos naatrium ioonid (Na +) - imenduvad proksimaalsesse tuubulisse (neerutuubulite põhiosa) tagasi 80–85%. Neerude kaudu elimineeritud (eritub vereringe kaudu) kogus neer) fosfaat sõltub seerumi fosfaadist kontsentratsioon - positiivne korrelatsioon fosfaatide omastamisega (mida suurem on omastatavus, seda suurem on fosfaatide kontsentratsioon veres) ja tubulaarselt uuesti imendunud fosfaadi kogusega. Kui filtreeritud fosfaatide kogus ületab proksimaalse tuubuli transpordimaksimumi, ilmneb fosfaat uriinis. Seda juhul, kui fosfaadisisaldus vereplasmas on> 1 mmol / l, mis on tervetel inimestel juba ületatud. Imikutel on fosfaatide eritumine neerude kaudu eriti madal, kuna neerufunktsioon pole veel täielikult välja arenenud. Vastavalt rinnapiim on madala fosforisisaldusega. Neerufosfaatide eritumise kvantifitseerimiseks on vajalik 24-tunnise uriini kogumine, kuna neerufosfaatide eritumine toimub erineva päeva-öö rütmiga - hommikune / hommikune uriinifosfaat kontsentratsioon on madalaim, pärastlõuna / õhtu kõrgeim. Füsioloogilistes (ainevahetuse korral normaalsetes) tingimustes eritub 310 tunni jooksul uriiniga 1,240–10 mg (40–24 mmol) fosfaati. On mitmeid viiteid sellele, et kõrgefruktoos dieet-20% koguenergiast fruktoos (puuvili suhkur) - suurendab uriini fosfaadi kadu ja viib negatiivse fosfaadini tasakaal (fosfaatide eritumine ületab fosfaatide tarbimist). A dieet madal magneesium samal ajal tugevdab seda efekti. Põhjuseks arvatakse olevat puuduv tagasisidemehhanism fruktoos metabolismi, nii et fruktoos-1-fosfaat sünteesitakse (moodustub) keskmisest suuremas koguses maks fosfaatide tarbimisega ja akumuleerub - “fosfaatide püüdmine”. Kuna fruktoosi tarbimine on Saksamaal pärast fruktoosisiirupi või glükoos-fruktoosisiirup (mais siirup) - samaaegse langusega magneesium tarbimine - see toitainete koostoime muutub üha olulisemaks. Neerufosfaatide eritumise protsess või fosfaatide torukujuline imendumine on hormonaalselt kontrollitud. Kuigi kõrvalkilpnäärme hormoon (peptiidhormoon sünteesitud kõrvalkilpnääre), kaltsitoniin (peptiidhormoon, mis sünteesitakse C-rakkudes kilpnääre), östrogeen (steroidhormoon, naissuguhormoon) ja türoksiini (T4, kilpnäärmehormoon) suurendab fosfaatide eritumist neerude kaudu, seda vähendab kasvuhormoon, insuliin (veri suhkur- langetav peptiidhormoon) ja Kortisool (glükokortikoid, mis aktiveerib kataboolsed (degradatiivsed) metaboolsed protsessid). Stimuleeriv toime fosfaatide neerude eritumisele tekib ka kaltsiumi suurema tarbimise ja atsidoos (keha ülihappesus, vere pH <7.35).
Fosfaatide homöostaasi hormonaalne reguleerimine
Fosfaatide homöostaasi reguleerimine on hormonaalse kontrolli all ja toimub peamiselt neerude kaudu. Lisaks on luu seotud ka fosfaatide tasakaalu reguleerimisega tänu füsioloogilisele funktsioonile mineraalide varuna ja peensoolde. Fosfaatide ainevahetust reguleerivad erinevad hormoonid, millest kõige olulisemad on järgmised:
- Paratüreoidhormoon (PTH)
- Kaltsitriool (1,25-dihüdroksüülkolekaltsiferool, 1,25- (OH) 2-D3)
- Kaltsitoniin
Loetletud hormoonid mõjutada vastavalt fosfaatide vabanemist või omastamist luudesse, soole fosfaatide imendumist ja fosfaatide neerude eritumist. Anorgaanilise fosfaadi metabolism on tihedalt seotud kaltsiumiga. Paratüreoidhormoon ja kaltsitriool
Kui seerumi kaltsiumisisaldus langeb - ebapiisava tarbimise, suurenenud kadude või vähenenud soolestiku imendumise tagajärjel fosfaatide liigse tarbimise (→ lahustumatu kaltsiumfosfaadi kompleksi moodustumine) või liigse fosfaaditaseme tõttu vereplasmas (→ neeru 1,25, 2- (OH) 3-D1 süntees) - parathormooni (PTH) sünteesitakse järjest rohkem kõrvalkilpnäärme rakkudes ja sekreteeritakse (sekreteeritakse) vereringesse. PTH jõuab neerudesse ja stimuleerib 25-alfa-hüdroksülaasi (ensüüm, mis sisestab molekuli hüdroksüül (OH) rühma) ekspressiooni proksimaalsesse tuubulisse (neerutuubulite põhiosa), muundades seeläbi 3-OH-D25 (1,25 hüdroksükolekaltsiferool, kaltsiidiool) 2- (OH) 3-DXNUMX-ks, bioloogiliselt aktiivseks D-vitamiini [1-4, 14, 15, 18, 25, 27]. Luuosas stimuleerivad PTH ja 1,25- (OH) 2-D3 osteoklastide aktiivsust, mis viima kondiaine lagunemiseni. Kuna kaltsium ladustatakse luustikus hüdroksüapatiidi (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) kujul, vabanevad kaltsiumi- ja fosfaatioonid samaaegselt luust ja rakuvälisesse ruumi [1-3, 15, 16, 18 ] .Pintsli piirimembraanil kaksteistsõrmiksool ja tühimik, 1,25- (OH) 2-D3 soodustab aktiivset tsellulaarset kaltsiumi ja fosfaadi reabsorptsiooni ja seeläbi mõlema transporti mineraalid rakuvälisesse ruumi [1-4, 15, 16, 18, 25, 27]. Neerudes pärsib PTH tubulaarset fosfaadi reabsorptsiooni, soodustades samal ajal tubulaarset kaltsiumi reabsorptsiooni. Lõpuks suureneb fosfaadi eritumine neerude kaudu, mis on kogunenud veres luust mobiliseerimise ja soolestiku reabsorptsiooni teel. Seerumi fosfaaditaseme langus takistab ühelt poolt kaltsiumfosfaadi sadestumist kudedes ja teiselt poolt stimuleerib kaltsiumi vabanemist luust - seerumi kaltsiumi kasuks kontsentratsioon [1-3, 15, 16, 18, 27]. PTH ja kaltsiitriooli mõju tulemus kaltsiumi ja fosfaatide liikumisele üksikute sektsioonide (biomembraanidega piiritletud kehaosade) vahel on rakuvälise kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine ja seerumi fosfaaditaseme langus. Patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus (krooniline neerupuudulikkus), väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mille tulemuseks on fosfaadi ebapiisav eritumine ja kaltsiumi ebapiisav imendumine. Tulemuseks on kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine seerumis (hüpokaltseemia) ja suurenenud fosfaatide sisaldus vereplasmas (hüperfosfateemia (fosfaatide liialdus)). Lõpuks on suurenenud PTH - sekundaarse sekretsioon hüperparatüreoidism (kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon) - mis põhjustab eespool loetletud mõjusid neerudele, soolestikule ja luud (→ suurenenud kaltsiumfosfaadi mobilisatsioon suurendab riski Osteoporoosi (luukadu). Neerufunktsiooni kahjustuse tõttu ei saa seerumi fosfaatide suurenenud kontsentratsiooni PTH abil normaliseerida. Kui seerumi fosfaaditase tõuseb üle 7 mmol / l, ühendatakse fosfaat kaltsiumiga halvasti lahustuva, mitteimenduva kaltsiumfosfaadi kompleksiks, mis süvendab kaltsiumisisaldust seerumis ja on seotud kaltsiumiga (kaltsiumi ladestumine) ekstraosse (väljaspool luu) piirkonnad, näiteks veri laevad, neerud (→ nefrokaltsinoos), liigesedja lihaseid ning lõpuks võib sellega kaasneda reaktiivne põletik ja nekroos mõjutatud koe (→ raku patoloogiline surm). Seega peaks olemasoleva neerupuudulikkuse korral piirama fosfaatide tarbimist toidus 800–1,000 mg / päevas ja sõltuvalt haiguse tõsidusest fosfaatsideainete täiendavat kasutamist (ravimid mis eemaldavad fosfaadi imendumisest kompleksimise teel), näiteks kaltsium soolad, on näidatud (näidatud). Minevikus, alumiinium Neerupuudulikkusega patsientidel kasutati fosfaatide imendumise pärssimiseks sageli ühendeid. Tänapäeval asendatakse need ühendid peamiselt ühenditega kaltsiumkarbonaatkuna alumiinium on suuremates kogustes toksiline (mürgine) toime. Pikaajaline seerumi kaltsitriooli tase viima kõrvalkilpnäärme rakkude PTH sünteesi pärssimiseks ja proliferatsiooniks (kasv ja paljunemine) - negatiivne tagasiside. See mehhanism toimub paratüreoidrakkude D3-vitamiini retseptorite kaudu. Kui kaltsitriool hõivab need enda jaoks omased retseptorid, võib vitamiin mõjutada sihtorgani ainevahetust. Kaltsitoniin
Seerumi kaltsiumikontsentratsiooni suurenemine põhjustab kilpnäärme C-rakkude sünteesi ja sekreteerib (eritab) suurenenud koguses kaltsitoniini. Luudes pärsib kaltsitoniin osteoklastide aktiivsust ja seeläbi luukoe lagunemist, soodustades kaltsiumi ja fosfaatide sadestumist luustikku. Kaksteistsõrmiksooles (peensooldeja tühisool (tühi sool), peptiidhormoon vähendab kaltsiumi ja fosfaadi aktiivset imendumist enterotsüütidesse (peensoole rakkudesse) epiteel). Samal ajal stimuleerib kaltsitoniin toru reabsorptsiooni pärssides kaltsiumi ja fosfaatide eritumist neerudes. Nende mehhanismide kaudu viib kaltsitoniin nii seerumi kaltsiumi kui ka fosfaadi kontsentratsiooni languseni. Kaltsitoniin esindab PTH otsest antagonisti (vastast). Seega, kui rakuvälise vaba kaltsiumi sisaldus suureneb, toimub PTH süntees ja sekretsioon kõrvalkilpnääre ja PTH poolt indutseeritud neeru 1,25- (OH) 2-D3 produktsioon on vähenenud. Selle tulemusena väheneb kaltsiumfosfaadi mobiliseerumine luust, väheneb kaltsiumi ja fosfaatide reabsorptsioon soolestikus ning väheneb torukujuline kaltsiumi reabsorptsioon, mis põhjustab kaltsiumi eritumist neerude kaudu. toimemehhanism kaltsitoniini - on rakuvälise vaba kaltsiumi kontsentratsiooni ja seerumi fosfaaditaseme langus. Fosfaatide metabolismi hormonaalne reguleerimine võimaldab kohaneda muutuva fosfaadisisalduse tasemega või suhteliselt kõrge fosfaaditaluvuse taluvusega, mis on hädavajalik tänu sellele, et saksa meeste ja naiste päevane fosfaaditarbimine - keskmiselt 1,240-1,350 700 mg päevas - ületab soovitused 6 mg päevas. Erinevalt kaltsiumist, mille seerumi kontsentratsioon hoitakse konstantsena suhteliselt kitsastes piirides, on fosfaatide homöostaas vähem reguleeritud [8-15, 18, 27, XNUMX].
