Tromboos: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Trombi arengule võivad kaasa aidata kolm tegurit (Virchowi triaad)

  • Endoteeli muutused (veresoone seina muutused), näiteks ateroskleroosist (arterite kõvenemine), põletikust, traumast (vigastusest) või operatsioonist (eriti pärast suuri ortopeedilisi või uroloogilisi operatsioone) põhjustatud muutused
  • Vähendatud voolukiirus veri näiteks pärast immobiliseerimist (voodirežiim, krohv), kohalike väljavoolutakistuste (pikk istumine, kasvajad jne) ja selliste haiguste korral nagu veenilaiendid (veenilaiendid), posttrombootiline sündroom (PTS) või süda ebaõnnestumine (südamepuudulikkus).
  • Muutused vere koostises (hüperkoaguleeruvus / vere hüübivuse suurenemine):
    • Pärilikud trombofiiliad (“kaasasündinud eelsoodumus tromboos“; vt allpool biograafilisi põhjuseid / geneetilist koormust).
    • Omandatud trombofiiliad (vt allpool haigused).
    • Kasvanud veri viskoossus (vere viskoossus; vt allpool olevaid haigusi).

Venoosne tromboos tavaliselt esineb jalgades (sügav vein tromboos, TBVT), harvemini kätes (käsivarre veenitromboos). Venoosne tromboos ülemiste jäsemete arv (TVT-OE) on viimastel aastatel suurenenud. Tõenäoline põhjus on tsentraalsete veenikateetrite ja südamestimulaatorite suurenenud paigutus. Rohkem kui pooltel DVT-OE-ga patsientidest on “veresoonte võõrkeha”. Muu riskitegurid 40-aastased ja vanemad ning kasvajahaigused. Märkus: Arteriaalsete ja veeniradade tromboosidel näivad olevat ka ühised patoloogiad. Mõned riskitegurid südame-veresoonkonna haiguste puhul, nimelt vanemas eas, suitsetamineja ülekaalulisus, on ka riskitegurid venoosse trombemboolia (VTE) korral.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Geneetiline koormus
    • Geneetiline risk sõltuvalt geenide polümorfismidest:
      • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
        • Geenid: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) F5-s geen.
          • Alleelide tähtkuju: AG (5–10 korda).
          • Alleeli tähtkuju: AA (50–100 korda)
        • SNP: rs1799963 (protrombiini mutatsioon (II faktori mutatsioon) geen F2.
          • Alleeli tähtkuju: AG (5.0-kordne).
          • Alleeli tähtkuju: AA (> 5.0 korda)
        • SNP: rs5361 geenis SELE
          • Alleeli tähtkuju: CC (4.0-kordne).

          SNP: rs268 geenis LPL

          • Alleeli tähtkuju: AG (3.0-kordne).
          • Alleeli tähtkuju: GG (> 3.0 korda)
    • Geneetilised haigused
      • Antitrombiin III defitsiit (AT-III) - autosoomne dominantne pärand.
      • APC resistentsus (faktor V Leiden) - autosoomne dominantne pärand (väga sage).
      • VIII faktor (antihemofiilne globuliin A); - autosoomne retsessiivne pärand.
      • Hüperhomotsüsteineemia - homosügootse MTHFR-mutatsiooni (metüenetetrahüdrofolaadi reduktaasi (MTHFR) puudulikkus) kandjate levimus on normaalses populatsioonis 12-15% ja sügava sügavusega patsientidel kuni 25% vein tromboos. Heterosügootsete kandjate osakaal võib ulatuda 50% -ni. (väga tavaline)
      • Protrombiini mutatsioon (II faktori mutatsioon) - autosoomne dominantne pärilikkus (väga sage).
      • C-valgu puudus - autosoomne dominantne pärand.
      • S-valgu puudus - tavaliselt autosomaalse domineeriva pärandiga; põhjustatud mutatsioonidest PROS1-s geen.
      • Sirp rakk aneemia (med: drepanotsütoos; ka sirprakk aneemia, sirprakuline aneemia) - autosoomse retsessiivse pärilikkusega geneetiline haigus, mis mõjutab erütrotsüüdid (punane veri rakud); see kuulub hemoglobinopaatiate rühma hemoglobiin; ebaregulaarse hemoglobiini moodustumine, mida nimetatakse sirprakuliseks hemoglobiiniks (HbS).
  • Veregrupp - A-, B- või AB-veregrupp (sügava vein tromboos ja kopsu emboolia suureneb peaaegu kaks korda võrreldes 0-veregrupi kandjatega (esinemissageduse suhe, IRR: vastavalt 1.92 ja 1.80).
  • Vanus - mida vanem vanus, seda suurem on risk; eksponentsiaalne tõus alates 50. eluaastast.
  • Pikkus - venoosse trombemboolia risk suureneb koos pikkusega: meestel, kelle vanus oli <1.60 meetrit, vähenes risk umbes 65 protsenti võrreldes meestega, kelle vanus oli> 1.90 meetrit
  • Hormonaalsed tegurid - rasedus ja sünnitusjärgne periood.

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Ebapiisav vedeliku tarbimine - põhjustab keha kuivamist (desikoos) ja suurendab hüübimiskalduvust.
    • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt Ennetamine mikrotoitainetega.
  • Stimulantide tarbimine
    • Tubakas (suitsetamine)
  • Narkootikumide tarvitamine
    • kokaiin
  • Kehaline aktiivsus
    • Sünnitusjärgne
    • Sage, pikaajaline istumine; “Reisitromboos” laua taga.
    • Kauglennud (lennureisi aeg> 6 tundi; “turistiklassi sündroom”).
    • Liikumatus
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus) - KMI ülekaalulisus (kehamassiindeks) Hüübimise suurenemise ja fibrinolüüsi pärssimise (verehüüvete lahustumise pärssimine) tõttu suureneb risk 30–230%.

Haigusega seotud põhjused

  • Antifosfolipiidide sündroom (APS; antifosfolipiidide antikehade sündroom); autoimmuunhaigus; see mõjutab peamiselt naisi (günekotroopia); mida iseloomustab järgmine kolmkõla:
  • Ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine).
  • Krooniline südamepuudulikkus (südamepuudulikkus)
  • Haavandiline koliit - jämesoole (jämesoole) või pärasoole (pärasoole) limaskesta krooniline põletikuline haigus; kiindumus on tavaliselt pidev ja pärineb pärasoolest
  • Cushingi sündroom - hüperkortisolismi põhjustavate häirete rühm (hüperkortisolism; Kortisool).
  • suhkurtõbi
  • Suurenenud vere viskoossus:
  • Trombotsüteemiaga seotud haigused luuüdi mida iseloomustab märkimisväärne arvu suurenemine vereliistakute (trombotsüüdid) veres või trombotsüütide düsfunktsioon.
  • Hemolüütiline ureemiline sündroom (HUS) - mikroangiopaatilise hemolüütilise aine triaad aneemia (MAHA; aneemia vorm, mille korral erütrotsüüdid (punased verelibled) hävitatakse), trombotsütopeenia (trombotsüütide / trombotsüütide ebanormaalne vähenemine) ja äge neer vigastus (AKI); Enamasti esineb lastel nakkuste taustal; kõige levinum põhjus äge neerupuudulikkus nõudes dialüüs in lapsepõlv.
  • Südamepuudulikkus (südamepuudulikkus)
  • Infektsioonid
  • Metaboolne sündroom - sümptomite kombinatsiooni kliiniline nimetus ülekaalulisus (ülekaaluline), hüpertensioon (kõrge vererõhk), kõrgendatud paastumine glükoos (tühja kõhuga veri suhkur) Ja tühja kõhuga insuliin seerumi tase (insuliiniresistentsus) ja düslipideemia (kõrgenenud VLDL triglütseriidid, langetatud HDL kolesterooli). Lisaks võib sageli tuvastada trombemboolia suurenenud riskiga hüübimishäire (suurenenud kalduvus hüübimisele).
  • Behçeti tõbi (sünonüüm: Adamantiades-Behçeti tõbi; Behçeti tõbi; Behçet's aphthae) - reumaatilisest vormiringist pärinev multisüsteemne haigus, mis on seotud väikeste ja suurte arterite korduva, kroonilise vaskuliidiga (veresoonte põletik) ja limaskesta põletikuga; Suu ja aftoossete suguelundite haavandite (suguelundite piirkonnas esinevad haavandid), samuti uveiidi (silma keskkõrvapõletik, mis koosneb koroidist) triaad (kolme sümptomi esinemine) suus (valulikud, erosioonsed limaskesta kahjustused). (koroid), korpuse tsiliaarne (corpus ciliare) ja iiris) on nimetatud haiguse jaoks tüüpilised; kahtlustatakse rakulise immuunsuse defekti
  • Crohni tõbi - krooniline põletikuline soolehaigus; see areneb tavaliselt retsidiividena ja võib mõjutada kogu seedetrakti; iseloomulik on soole limaskesta (soole limaskesta) segmentaalne kiindumus, see tähendab, et see võib mõjutada mitmeid soolesegmente, mis on üksteisest eraldatud tervete sektsioonidega
  • Müeloproliferatiivsed kasvajad (MPN) (varem kroonilised müeloproliferatiivsed häired (CMPE))
    • Krooniline müeloid leukeemia (CML).
    • Essentsiaalne trombotsüteemia (ET) - krooniline müeloproliferatiivne häire (CMPE, CMPN), mida iseloomustab trombotsüütide krooniline tõus Osteomüelofibroos (OMF; sünonüüm:
    • Osteomüeloskleroos, PMS) - müeloproliferatiivne sündroom; on progresseeruv haigus luuüdi.
    • Polütsüteemia vera (PV, nimetatakse ka polütsüteemia või polütsüteemia) - haruldane müeloproliferatiivne häire, mille korral kõik vere rakud paljunevad ülemäära (eriti mõjutatud on erütrotsüüdid (punased verelibled) ja vähemal määral trombotsüüdid (trombotsüüdid) ja leukotsüüdid - valged verelibled).
  • Posttrombootiline sündroom - krooniline venoosne ülekoormus, mis mõjutab alajäset süvaveenitromboos.
  • Süsteemne erütematoosne luupus (SLE) - autoimmuunhaiguste rühm, mille moodustumine autoantikehade esineb.
  • Obliterans trombangiit (sünonüümid: obliterans enderiit, Winiwarteri-Buergeri tõbi, Von Winiwarteri-Buergeri tõbi, obliteraanide trombangiit) - vaskuliit (veresoonte haigus), mis on seotud korduva (korduva) arteriaalse ja venoosse tromboosiga (verehüüve (tromb) a veresoon); sümptomid: füüsiline koormus valu, akrotsüanoos (keha lisandite sinine värvimuutus) ja troofilised häired (nekroosrakkude surmast ja kudedest tingitud kudede kahjustus gangreen sõrmede ja varvaste arenenud staadiumis).
  • Trombofiiliad (kalduvus tromboosile), omandatud:
  • Kasvajahaigused (vähk; teadaolev või varjatud pahaloomuline kasvaja (varjatud pahaloomuline kasvaja: pigem väga harv); tromboos kuni 30% juhtudest).
  • Veenilaiendid (veenilaiendid)
  • Madalam õõnesveen sündroom - tekib ajal rasedus kui (eriti lamavas asendis) emakas (emakas) surub alamat õõnesveen (alumine õõnesveen). Sümptomid: šoki sümptomid nagu kahvatus, higistamine ja õhupuudus
  • Tingimus pärast müokardiinfarkti (süda rünnak).
  • Tingimus pärast süvaveenitromboos (TVP) või kopsu emboolia (LE).

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse iseseisvateks riskifaktoriteks.

  • Antifosfolipiidsed antikehad
  • Antitrombiin III defitsiit
  • Levinud intravaskulaarne koagulopaatia
  • Düsfibrinogeneemia
  • V faktori Leideni mutatsioon - nn APC resistentsus.
  • II faktori mutatsioon (protrombiini mutatsioon)
  • VIII faktor (antihemofiilne globuliin A
  • Hüperhomotsüsteineemia - suurenenud kontsentratsioon aminohappest homotsüsteiin veres.
  • Hüperkoaguleeruvus - vere suurenenud hüübivus.
  • Hüperprolaktineemia - meestel, kes võtavad antipsühhootikume.
  • Valgu C ja valgu S puudus

Ravim

Operations

  • Operatsioonid (eriti pärast suuri ortopeedilisi või uroloogilisi operatsioone) - operatsiooni kestus on venoosse trombemboolia (VTE) esinemise sõltumatu riskifaktor
  • Luumurd- põlvest kaugemal /luumurd operatsioon põlve all (põlvekedra / põlvekedra, sääreluu / sääreluu, pahkluuvõi jalg) venoosse trombembooliaga (VTE): esinemissagedus (uute juhtude esinemissagedus) oli 7.28 juhtumit 100 inim-aasta kohta enne väljakirjutamist, vähenedes stabiilsele tasemele alla ühe sündmuse 100 inim-aasta kohta 13.-14. . Kasutamine suukaudsed rasestumisvastased vahendid (antibeebipillid) 18–50-aastaste patsientide poolt (riskisuhe [HR] = 5.23, 95% usaldusintervall [CI] = 3.35 kuni 8.18), eelnev DVT (HR = 6.27, 95% CI = 4.18–9.40), eelnev LE (HR = 5.45, 95% CI = 3.05-9.74), koagulopaatia (HR = 2.47, 95% CI = 1.07-5.72) ja perifeersete arterite haigus (paVK) (HR = 2.34, 95% CI = 1.20-4.56 ) olid tegurid, mis olid seotud operatsioonijärgse DVT / PE kõrgeima riskiga. Uuringus osales 57,619 XNUMX patsienti.

Muud põhjused

  • Voodi sulgemine, nt pärast operatsiooni (nt keisrilõige) või raske haigus (nt insuldi või parapleegia tõttu halvatud jäsemed)
  • Vereülekanded operatsiooni ajal - 0.6% süvaveenitromboos ja 0.3% kopsuartiklina emboolia; 2.1-kordne suurenenud venoosse trombemboolia (VTE) risk; ≥ 3 vereülekandega risk suurenes 4.5 korda
  • “Võõrkehad veresoontes” (veenikateetrid, südamestimulaatorid) → venoosne tromboos ülemises jäsemes (DVT-OE).
  • Liikumispiirang (vanemas eas).
  • Kipsi
  • Rasedus - raseduse esimestest nädalatest kuni umbes kuue nädalani pärast sünnitust (pärast sünnitust), trombemboolia, see tähendab süvaveenitromboos (DVT) ja kopsuemboolia (LE) või aju tromboosi on kuni kümme korda sagedamini kui väljaspool seda ajaperioodi; 7. kuni 12. nädalal suureneb tromboosirisk endiselt 2.2 korda
  • Trauma (vigastus):
    • Pea 54%
    • Vaagna murrud (vaagna murrud) 61%.
    • Sääreluumurrud (sääreluu murrud) 77%.
    • Reieluu murrud (reieluu murrud) 80%.