Insult (apopleksia): põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Isheemiline apopleksia

Isheemilise apopleksia (isheemiline solvang, ajuinfarkt; umbes 80–85% juhtudest) korral on trombootiline või emboolne vaskulaarne oklusioon tekib. Sellisel juhul põhjustab apopleksiat tavaliselt ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine). Ateroskleroosi patogeneesi kohta leiate üksikasju samanimelise haiguse allpool. Ateroskleroosiga seotud põhjus insult on arteriaalne emboolia (oklusioon kohta veri veresoonega pestud materjali (emboolia)) ja ebastabiilsed naastud arteriaalsete algallikatena emboolia umbes 50% juhtudest. Muude isheemilise apopleksia põhjuste hulka kuuluvad südamehaigused embooliad (umbes 20–30% isheemilistest solvangutest), trombofiiliad (kalduvus tromboos) ja mitterosklerootiline vaskulaarne haigus (nt dissektsioon, fibromuskulaarne düsplaasia, vaskuliit). Patoloogid eristavad isheemilise apopleksia kolme vormi:

Aterosklerootiline insult tõttu oklusioon suurte arterite (suured tuiksoon insult, LAS).
Kardioembooliline insult (CES), mis on tingitud trombide (verehüüvete) tungimisest vasakust aatriumist või patenteeritud foramen ovale korral ka venoossest vereringest
Insult väikeste veresoonte haiguse (SVS) tagajärjel.

Ägeda isheemilise insuldi alamtüüpide TOAST klassifikatsioonis tunnustatakse ka kahte muud vormi:

Muu konkreetse etioloogiaga insult.
Määramata etioloogiaga insult (krüptogeenne apopleksia)
- ≥ 2 tuvastatud põhjust
- Negatiivne diagnostika
- Mittetäielik diagnostika

Krüptogeenne apopleksia on tavaliselt tingitud emboolsest sündmusest (= määramata allika emboolne insult, ESUS). Kõige tõenäolisemate põhjuste hulka kuuluvad:

Paroksüsmaalne okultistlikust (peidetud nähtavale) trombemboolia kodade virvendus (asümptomaatiline paroksüsmaalne kodade virvendus; "kodade virvendusarütmia", AF). Lisaks aordi poolt ateromatoos või muud südameallikad.
Paradoksaalne emboolia (emboolia / vaskulaarse pistiku ülekandmine venoossest süsteemsesse arteriaalsesse süsteemi) ringlus süsteemsest venoossest vereringest pärineva südame vaheseina / vaheseina defekti kaudu - näiteks patenteeritud foramen ovale (püsivad foramen ovale, PFO), kodade vaheseina anomaaliad / kodade vaheseina defekt, vatsakese vaheseina defekt („auk südame vahesein ”).
Tundmatu trombofiilia (kalduvus tromboos): nt hüperkoaguleeruvus (patoloogiliselt suurenenud veri suurenenud kalduvus intravaskulaarsele trombi moodustumisele), mis on seotud pahaloomulise kasvajaga (kasvajahaigus).
Zerobrovaskulaarne haigus, millega kaasneb stenoos (kitsenemine) <50% või muud vaskulopaatiad (vaskulaarsed haigused: nt dissektsioon / rebend või verevalum (hematoom sisemise unearter or selgrooarter, fibromuskulaarne düsplaasia / fibromuskulaarne düsplaasia).

Hemorraagiline apopleksia

Seevastu hemorraagilise apopleksia (intratserebraalne hemorraagia (ICB); umbes 15-20% juhtudest), spontaanse vaskulaarse rebendi ( veri anum). Jällegi leitakse põhiline patomehhanism ateroskleroosi ja kaasuva arteriaalse hüpertensioon (kõrge vererõhk). Hemorraagilise apopleksia põhjused hõlmavad järgmist subaraknoidaalne hemorraagia (SAB; verejooks ämblikkoe membraani ja pehme vahel meninges; 3–5% kõigist insultidest) ja ajusisene verejooks (ICB, aju verejooks; 10–12% kõigist insultidest). Mõlemas apopleksia vormis on aju kahjustatud piirkondades vähenenud perfusioon (vähenenud verevool) aju, mille tulemuseks on neuroloogiline defitsiit.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

Geneetiline koormus
- Kui see mõjutab esimese astme sugulasi, suureneb risk 1.9 korda
- Kardiovaskulaarsed sündmused perekonnas.
Veregrupp - AB veregrupp
Etniline päritolu - Aafrika ameeriklastel, põlisameeriklastel ja põlisrahvastel praeguse Alaska piirkonnast (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) on suurem apopleksia oht.
SUGU
- Mehed
  - Mehi mõjutab see sagedamini kui naisi: risk meestele vanuses 55 kuni umbes 75 aastat on rohkem kui 50% suurem kui naistel!
  - Mehed on tõenäolisemalt mõjutatud, kui neil on varem olnud erektsioonihäireid (+ 35%)
- Naised
  - Rasedus vanuses 12–24 aastat (suhteline esinemissagedus (IRR) 2.2).
  - Hüpertensioon in rasedus (+ 80%).
  - Enneaegne või varajane menopausi: + 88% enneaegse ja + 40% varajase menopausi korral.
  - Hilja menopausi (≥ 55 aastat): hemorraagilise solvangu oht on 2.4 korda suurem kui menopausi 50–54 aastat.
  - Enneaegne sünnitus (+ 60%; surnult sündinud (umbes + 90%).
vanus
- Vanuse suurenemine (pärast 55. eluaastat, riski kahekordistamine iga 10 aasta tagant).
- Rasedus naistel vanuses 12–24 aastat (suhteline esinemissagedus (IRR) 2.2)
Pikkus - koolieas keskmisest veidi lühematel lastel on täiskasvanuna suurenenud isheemilise insuldi risk:
- Poistel ja tüdrukutel, kes olid vanusekeskmisest keskmisest 5–8 cm lühemad, oli isheemilise solvangu oht vastavalt 11% ja 10% (riskisuhe = vastavalt 0.89 ja 0.9)
- Ajusisene verejooksu oht (ICB; aju hemorraagia) suurenes ainult meestel (HR = 0.89) ja mitte naistel (HR = 0.97)
Sotsiaalmajanduslikud tegurid - madal sotsiaalmajanduslik seisund.
Apopleksia ajalugu (varem haiguslugu).

Käitumuslikud põhjused

Toitumine
- Uuringud näitavad, et 10 g soola päevas suurendab insuldi riski 23%. See kogus vastab tavalisele lauasoola tarbimisele lääneriikides.
- Punane ja töödeldud liha (määratletud kui üle 50 g päevas), kuid vähem täisteratooteid, puu- ja köögivilju, pähklid ja seemned, ka vähem juustu ja piimatooteid → isheemiline apopleksia.
- Tarbimine munad: hemorraagilise apopleksia risk suureneb 1.25 korda 20 g / päevas
- Kasvanud kolesterooli tase küllastunud tarbimise suurenemise tõttu rasvhapped (loomsed rasvad, sisaldavad vorsti, liha, juustu). Selle asemel peamiselt polüküllastumata rasvhapped taimsetest rasvadest ja kaladest tuleks tarbida. Uuringud näitavad, et valdav kasutamine oliiviõli ja regulaarne tarbimine pähklid on seotud madala insuldi sagedusega.
- Suur suhkrurikaste toitude (nt maiustused, magusad joogid) rohke tarbimine - see suurendab verd glükoos pikemas perspektiivis, mis kahjustab verd laevad.
- Magusate jookide rohke tarbimine, eriti kui neid segatakse kunstlikega magusained.
- Madal täisteratoodete tarbimine; kiudainete tarbimine on pöördvõrdeliselt seotud apopleksia esinemissagedusega, st mida väiksem on kiudainete tarbimine, seda suurem on insuldi oht
- Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
Stimulantide tarbimine
- Tubakas (suitsetamine, passiivne suitsetamine); (1.67-kordne risk).
- Alkohol
  - 1-2 alkohoolset jooki päevas (päevas) vähendas isheemilise insuldi riski; ≥ 3 jooki päevas suurendas intratserebraalset hemorraagiat (ICB; ajuverejooks) ja subarahnoidaalset verejooksu
    - Maksimaalselt üks jook päevas: isheemilise insuldi riski vähenemine 9% (suhteline risk RR 0.90; 95% usaldusvahemik 0.85-0.95)
    - 1-2 jooki / surra: riski vähendamine 8% (RR 0.92; 0.87-0.97).
    - 3-4 jooki päevas: isheemilise insuldi riski suurenemine 8% (RR 1.08; 1.01-1.15)
    - > 4 jooki päevas: isheemilise insuldi riski suurenemine 14% (RR 1.14; 1.02-1.28) ja intratserebraalse hemorraagia suurenemine 67% (RR 1.67; 1.25-2.23) ja 82% suurenemine subaraknoidaalne hemorraagia (1.82; 1.18-2.82)
    Uus hinnang, mis hõlmas 160,000 671 täiskasvanu andmeid, on sellega vastuolus. Hindamisel kasutati Mendeli randomiseerimise meetodit: 1229984 160,000 täiskasvanul mõõdeti kahte geneetilist varianti (rsXNUMX ja rsXNUMX), mis alkohol tarbimine. Need geneetilised variandid viima keskmiselt 50-kordsele erinevusele alkohol tarbimine, peaaegu 0 kuni umbes 4 jooki päevas. Samamoodi geneetilised variandid, mis vähendasid alkohol tarbimine ka viima vähendamisele vererõhk ja insuldirisk. Selle tulemusena näitasid autorid, et alkohol suurendab insuldiriski umbes ühe kolmandiku (35%) võrra iga 4 täiendava joogi kohta päevas, ilma vähese või mõõduka alkoholitarbimise korral ennetava toimeta.
  - lineaarne seos alkoholitarbimise taseme ja apopleksiariski vahel: meestel, kes tarbivad rohkem kui 21 jooki kuus, suureneb apopleksia oht 22% (= iga päev on klaas veini juba liiga palju).
  - 2.09-kordne kõrge või raske episoodilise joomise oht võrreldes kunagi varem või varem tarvitanud joobega.
Narkootikumide tarvitamine
- Kanep (hašiš ja marihuaana)
  - On tõendeid põhjusliku seose vahel Kanepi (hašiš ja marihuaana) ja ajuveresoonkonna sündmused.
  - Kumulatiivset eluaegset marihuaana kasutamist ega marihuaana uuemat kasutamist ei seostatud kardiovaskulaarsete haiguste (CVD), apopleksia või mööduva isheemilise atakkiga (TIA; aju äkiline vereringehäire, mis põhjustab neuroloogilist düsfunktsiooni, mis taandub 24 tunni jooksul) keskel vanus
  - Võttes arvesse võimalikke kaasfaktoreid nagu tubakas suitsetamine, e-sigarettide ja alkoholi tarvitamisel suurenes insuldioht koefitsiendiga 1.82 (95% usaldusvahemik 1.08 kuni 3.10). Kanepi kasutada üldiselt ja 2.45 (1.31 kuni 4.60) isikutele, kes seda kasutasid Kanepi rohkem kui 10 päeva kuus.
- heroiin
- kokaiin ja amfetamiini/metamfetamiini (“Kristallmeth”) on insuldi sagedane põhjus. Eriti 18–44-aastaste vanuserühmas on üks seitsmest insulti põhjustatud narkootikumide tarvitamisest. Amfetamiini ja kokaiin võib järsult suureneda vererõhk. kokaiin võib põhjustada ka vasospasmi, samas amfetamiini põhjustada aju verejooks. USA uuring leidis, et Amfetamiini kasutajatel on viiekordne suurenenud risk aju hemorraagia, mida nimetatakse hemorraagiliseks insuldiks. Teine vorm on isheemiline insult, mille põhjustab verevoolu järsk häire aju. Selle tulemusel aju rakud surevad mõne minuti jooksul. USA uuringu kohaselt kahekordistas kokaiin nii isheemilise kui ka hemorraagilise insuldi riski.
- Opiaadid
Kehaline aktiivsus
- Vähene liikumine (füüsiline tegevusetus)
Psühho-sotsiaalne olukord (2.2 korda suurem kui risk).
- Krooniline stress
- Üksildased ja sotsiaalselt eraldatud inimesed (+ 39%).
- Vaenulikkus
- Tantrum (päästik; risk suureneb esimese kahe tunni jooksul 3 korda).
- Töö stress (kategooria: kõrged nõudmised, madal kontrollitase); naised 33%, mehed 26% suurem risk apopleksia tekkeks.
- Pikk tööaeg (> 55 h / nädal).
- Üksindus ja sotsiaalne isolatsioon (32% suurem risk (ühendatud suhteline risk 1.32; 1.04 kuni 1.68).
Une kestus
- Une kestus 9–10 tundi - suuremahulises uuringus täheldati, et 9–10 tundi maganud inimesed kannatasid kardiovaskulaarsete sündmuste, näiteks apopleksia (insult) all, 10% sagedamini kui need, kes magasid 6–8 tundi. Kui une kestus oli üle 10 tunni, suurenes risk 28% -ni.
Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
- Suurendab apopleksia riski
- Suurenenud risk esp. ajuinfarkti korral
- Keskmine kehamassiindeks vanuses 7–13 aastat suurendab apopleksia riski
  - Tüdrukud: kui keskmine KMI oli ületatud ühe standardhälbega (mis vastab 6.8 kg kaalutõusule), suurendas see insuldiriski 26% vanuseks 55% võrra; kui KMI oli kaks standardhälvet üle keskmise (16.4 kg lisakaalu), suurenes risk 76%
  - Poisid: üks KMI standardhälve rohkem (kaal - 5.9 kg) = varajase solvamise riski suurenemine 21%; kahe standardhälbe (14.8 kg) tõus 58
Märkus. Biopanga uuringutes nn Mendeli randomiseerimisega ei näidatud fenotüüpselt määratletud kohordi “apopleksia” osas mingit tähtsust ülekaalulisus. KMI suurenemisega seotud riskide olulisus tingis arteriaalse täieliku kohandamise hüpertensioon / hüpertensioon (65%) ja diabeet 2. tüüpi mellitus 153%).
Androidi keharasv jaotus, see tähendab, kõhu / siseelundite, tüve, keha keskrasv (õunatüüp) - on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)); 1.44-kordne risk Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni juhendile (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
- Mehed <94 cm
- Naised alla 80 cm
Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.
Kõhu rasvumine on teadaolevalt seotud suurenenud isheemilise ajuinfarkti riskiga. Mendeli randomiseerimist kasutati talje-puusaindeksi (THI) - kõhu rasvumise indikaatori - mõjude uurimiseks süstoolsetele vahendajatele. vererõhk ja paastumine glükoos. Uuring näitas:
- 12% THI solvamisriskile avalduvast mõjust oli tingitud süstoolsest vererõhust.
- Paastumine glükoos ja HBA1c tasemed ei aidanud kaasa THI efektile.
Kõhu rasvumine suurendab insuldiriski suures osas sõltumata süstoolsest vererõhust ja glükoositasemest. KOKKUVÕTE: Kõhu rasvumine käivitab iseseisvalt patoloogilised (patoloogilised) protsessid (nt põletikulised protsessid, suurenenud hüübimine ja fibrinolüüsi kahjustus / fibriinitrombi lahustumine ensüümi toimel), mis võivad põhjustada apopleksiat.

Haigusega seotud põhjused

Aneurüsm (anuma seina paisumine) tuiksoon) ajuarteritest.
Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
- Anamneesis hüpertensioon või vererõhk 140/90 mmHg või kõrgem (2.98-kordne risk); oli rohkem seotud hemorraagilise kui isheemilise apopleksiaga
- Süstoolse vererõhu tõus 10 mmHg võrra suurendab apopleksia riski ligikaudu 10%.
ateroskleroos
Unearteri stenoos (unearteri kitsenemine)
Krooniline neer haigus (CKD; krooniline neerupuudulikkus).
Depressioon (sealhulgas depressiooni sümptomid)
suhkurtõbi
- 1.16-kordne risk
- Prantsusmaa eakate hooldekodude elanikud, kellel oli 2. tüüp diabeet ja regulaarselt tarvitatud atsetaminofeenil oli 3-kuulise vaatlusperioodi jooksul insuldi tekkimise oht üle 18 korra suurem.
Dissektsioon (seinakihtide lõhustamine) unearter (insuldi levinum põhjus noorematel inimestel: osakaal 10–25%); levinumad põhjused: emakakaela lülisamba manipuleerimine või trauma; kliinilised sümptomid: isheemilised insultid (kuni 90%), peavalu or kurguvalu (30–70%), Horneri sündroom (15–35%) ja pulss-sünkroonne tinnitus (kohin kõrvades) ja koljunärvi kaotus kuni 10%.
Düslipideemiad / hüperlipoproteineemiad (lipiidide ainevahetushäired - vt allpool laboridiagnooside all).
Hüübimishäired (alaealiste apopleksia; noorte apopleksia).
Hemorraagiline diatees (suurenenud verejooksu kalduvus).
süda haigus (3.17-kordne risk).
- Endokardiit (endokardiaalne põletik) (alaealiste apopleksia; noorte apopleksia).
- Südame rütmihäired, eriti kodade virvendusarütmia (VHF):
  - Kodade fibrillatsioon avastati metaanalüüsis 23.7% insuldijärgsetest patsientidest
  - AF-d peetakse krüptogeense insuldi (teadmata põhjusega insult) peamiseks põhjuseks
  - VHF-ga patsiente, kes võtsid ainult atsetüülsalitsüülhapet (ASA), analüüsiti apopleksia määra (% / aasta) järgi vastavalt VHF-i tüübile:
    - Paroksüsmaalne VHF: 2.1% / a.
    - Püsiv VHF: 3.0% / aasta
    - Püsiv VHF: 4.2% / aasta
- Kaasasündinud vitia (kaasasündinud süda defektid): nt foramen ovale (seos kodade vahel; levimus: 25-50%; krüptogeenses apopleksias 30-50%) (juveniilne apopleksia; noortel apopleksia).
- Südame-veresoonkonna haigus (CAD; pärgarteri haigus).
- Müokardiinfarkt (süda rünnak viimase 4 nädala jooksul).
Hüperkoagulopaatiad - vere hüübivusega seotud hüübimishäired.
Infektsioonid
- Lastel arutatakse nakkusi põhjusena: ühes uuringus oli 18% apopleksiaga lastest solvangule eelnenud nädalal dokumenteeritud nakkus (kontrollrühm: 3%). Kõige sagedamini olid need ülemiste hingamisteede infektsioonid.
- Bakteriaalne endokardiit (südame sisekesta põletik).
- herpes vöötohatis (katusesindlid) - isheemilist infarkti esines esimesel nädalal pärast haiguse algust 2.4 korda sagedamini
- Muud nakkused nagu ajukelmepõletik (meningiit), neurosüüfilis, neuroborrelioos, AIDS, riketsia ja malaaria.
Unetus (unehäired)
Ajusisene verejooks (ICB), spontaanne.
Pea või kaela trauma
Moyamoya tõbi (Jaapani moyamoya “udust”); ajuveresoonte (eriti sisemise unearteri ja keskmise ajuarteri) haigus, mille korral esineb ajuarterite stenoos (ahenemine) või obliteratsioon (oklusioon); alaealiste apopleksia harvaesinev põhjus lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel)
Perifeersete arterite oklusiivne haigus (pAVK) - käsi / (sagedamini) jalgu varustavate arterite progresseeruv kitsenemine või oklusioon, tavaliselt ateroskleroosi (arterioskleroos, arterite kõvenemine) tõttu
Polüglobulia (sünonüüm: erütrotsütoos); - erütrotsüüdid (punased verelibled) üle füsioloogilise normi.
Preeklampsia (hüpertensiooni esinemine / kõrge vererõhk ja proteinuuria / valgu suurenenud eritumine uriiniga raseduse ajal) - kahekordistab järgneva apopleksia (insuldi) riski.
Mööduv isheemiline atakk (TIA), eelnev - aju äkiline vereringehäire, mis viib neuroloogiliste häireteni, mis taanduvad 24 tunni jooksul.
Unega seotud hingamishäired (SBAS):
- Obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSAS) - iseloomustab ülemiste hingamisteede obstruktsioon või täielik obstruktsioon une ajal; kõige tavalisem uneapnoe vorm (90% juhtudest).
- Keskne uneapnoe sündroom (ZSAS) - mida iseloomustavad hingamisteede lihaste aktiveerimise puudumise tõttu korduvad hingamisseiskused; 10% juhtudest.
Siinus vein tromboos (SVT; <1% juhtudest); suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutajatel on suurenenud siinusetromboosi oht; see kehtib esp. rasvunud naistele, kellel oli venoosse väljavoolu obstruktsioon ajust 29.26 korda suurem
Stress kardiomüopaatia (sünonüümid: Murtud südame sündroom), Tako-Tsubo Kardiomüopaatia (Takotsubo kardiomüopaatia), Tako-Tsubo kardiomüopaatia (TTC), Tako-Tsubo sündroom (Takotsubo sündroom, TTS), mööduv vasaku vatsakese apikaalne balloonimine) - primaarne kardiomüopaatia (südamelihase haigus), mida iseloomustab müokardi (südamelihase) funktsiooni lühiajaline kahjustus üldise märkamatu olemasolu korral pärgarterid; kliinilised sümptomid: Ägeda müokardiinfarkti sümptomid (südameatakk) ägedaga valu rinnus (valu rinnus), tüüpilised EKG muutused ja müokardi markerite suurenemine veres; ca. 1-2% -l patsientidest, kellel kahtlustatakse ägeda koronaarsündroomi diagnoosi, leitakse TTC südame kateteriseerimine oletatava diagnoosi asemel südame-veresoonkonna haigus (CAD); peaaegu 90% TTC-st mõjutatud patsientidest on postmenopausis naised; Nooremate patsientide, eriti meeste suremuse (suremuse) suurenemine, peamiselt tänu suurenenud suremusele aju verejooks (ajuverejooks) ja epileptilised krambid; võimalike käivitajate hulka kuuluvad stress, ärevus, raske füüsiline töö, astma rünnak või gastroskoopia (gastroskoopia);riskitegurid südame äkksurma korral TTC-s on: meessugu, noorem vanus, pikenenud QTc intervall, apikaalne TTS tüüp ja ägedad neuroloogilised häired; pikaajaline apopleksia (insult) esinemissagedus viie aasta pärast oli Takotsubo sündroomiga patsientidel oluliselt suurem - 6.5% - kui müokardiinfarktiga patsientidel (südameatakk) punktis 3.2
Subaraknoidne verejooks (SAB; arteriaalne verejooks subarahnoidaalsesse ruumi / vedelikuga täidetud ruumi arahnoidse (sensoorkoe) ja pia materi (sidekoe kiht toetub otse aju ja seljaajule) vahel; umbes 5% kõigist apoplektilistest episoodidest; umbes 85% nendest juhtudest on tingitud aneurüsmi rebenemisest)
Subkliiniline põletik (Inglise keeles „vaikne põletik“) - püsiv süsteemne põletik (kogu organismi mõjutav põletik), mis kulgeb ilma kliiniliste sümptomiteta.
Vaskuliit (vere põletikulised haigused laevad) (alaealiste apopleksia; noorte inimeste apopleksia).
Kodade fibroos → kodade virvendus (AF) ja krüptogeenne apopleksia (“Määramata allika emboolne insult” (ESUS)).
Aju amüloidangiopaatia (ZAA) - degeneratiivne vaskulopaatia, mis on klassikaliselt seotud spontaanse lobulaarse intratserebraalse või sulkaalse verejooksuga; levimus (haiguste esinemissagedus) on 30–60-aastastel 69% ja 50–70-aastastel 89%. Märkus: trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor või -funktsiooni pärssimine, suukaudne antikoagulatsioon K-vitamiini antagonistidega ja statiinravi suurendavad intratserebraalse verejooksu oht (ICB; ajuverejooks)!
Aju angiopaatiad (isheemilise insuldi põhjustajana) lapsepõlv).

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

Apolipoproteiini (Apo) B / ApoA1 jagatis (1.84-kordne risk).
C-reaktiivne valk (CRP)
Erütrotsütoos - suurenenud punaste vereliblede arv.
Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ↓ (eGFR: etapist CNI 2: eGFR: 89-60).
Hüperhomotsüsteineemia - Kõrgendatud homotsüsteiin tasemed on seotud suurenenud isheemilise ja korduva apopleksia riskiga; hemorraagilise apopleksiaga pole siiski selget seost.
Hüperlipoproteineemiad (lipiidide ainevahetuse häired).
- Hüperkolesteroleemia:
  - Suur LDL kolesterooli tase (> 115 mg / dl või> 3 mmol / l) (isheemilise apopleksia riski suurenemine).
  - HDL kolesterooli: <40 mg / dl - periood 10 aastat, riski suurenemine 59%.
  - Kogusumma ja HDL kolesterooli: ≥ 5 - periood 10 aastat, riski suurenemine: 47%.
  - Kogu kolesterool
- Hüpokolesteroleemia
  - LDL kolesterooli <70 mg / dl vs naised, kellel LDL-C tasemed 100 kuni <130 mg / dl. : 2.17-kordne hemorraagilise solvangu oht.
- Hüpertriglütserideemia (meestel, kelle triglütseriidide sisaldus on vahemikus 89-176 mg / dl, suureneb apopleksia risk juba 30% ja isegi 2.5 korda üle 443 mg / dl, võrreldes meestega, kelle triglütseriidide tase on alla 89 mg / dl. naistel tõusis risk isegi kuni 3.8 korda väga kõrge triglütseriiditaseme korral, võrreldes madala triglütseriiditasemega).
- Triglütseriidid <74 mg / dl: naised, kelle triglütseriidide tase on kõige madalamas kvartilis (≤ 74 mg / dl tühja kõhuga või ≤ 85 mg / dl tühja kõhuga), võrreldes naistega, kelle kvartiil on kõrgeim (> 156 mg / dl või> 188 mg / vastavalt dl): hemorraagilise apopleksia risk 2 korda
Hüperurikeemia
Tühja kõhu glükoos (tühja kõhu veresuhkur)
- Prediabeet vastavalt ameeriklase määratlusele Diabeet Seos: 100–125 mg / dl (5.6–6.9 mmol / l) (1.06-kordne risk)
- Prediabeet vastavalt WHO määratlusele: 110–125 mg / dl (6.1–6.9 mmol / l) (1.20-kordne risk)

Ravim

Alfa-blokaatorid:
- Esimese 21 päeva jooksul pärast alfusosiini, doksasosiini, tamsulosiini või terasosiini esmakordset väljakirjutamist suurenes isheemilise apopleksia (insult) sündmus 40%
- Patsiendid, kes võtavad teist antihüpertensiivset ravimit (vererõhku langetavat ravimit) samaaegselt ravimiga alfablokaator ei olnud suurenenud apopleksiarisk 1-aastase järgpositsiooniga (≤ 21 päeva pärast seda) ning esinemissagedus 2-aastase post-ekspositsiooni perioodil (22–60 päeva pärast seda) vähenes veelgi (IRR 0.67). Kokkuvõte Normotenssiivsed ravimid võivad olla tundlikumad esimeseannus alfablokaatorite toime.
- ALLHATi uuring:Doksasosiin patsientidel oli insuldi ja kombineeritud kardiovaskulaarsete haiguste risk suurem kui kloortalidooniga patsientidel. CHD risk kahekordistus.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; nt ibuprofeen, diklofenak), sealhulgas COX-2 inhibiitorid (sünonüümid: COX-2 inhibiitorid; tavaliselt: koksiibid; nt tselekoksiibi, etorikoksiib, parekoksiib) - suurenenud risk rofekoksiib ja diklofenak; suurenenud isheemilise infarkti oht diklofenaki ja atsiklofenak kuni 30 päeva enne üritust.
Atsiklofenak, sarnane diklofenak ja selektiivsed COX-2 inhibiitorid on seotud arteriaalsete trombootiliste sündmuste suurenenud riskiga.
Paratsetamool (mittehappeliste analgeetikumide rühm), kui neid kasutatakse valu ravi hooldekodu elanikel (N = 5,000; õppis 2,200 uuritavat paratsetamool iga päev, keskmine annus oli 2,400 mg), suurendas apopleksia määra keskmiselt 3 korda.
Uue põlvkonna kasutamine suukaudsed rasestumisvastased vahendid (rasestumisvastased tabletid) on seotud esmakordse ajuinfarkti suurema riskiga.Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid madalama östrogeeni kontsentratsiooniga oli ajuinfarkti risk väiksem kui normaalse östrogeeni kontsentratsiooniga. Kõik neli põlvkonda progestiinid olid seotud isheemilise insuldi suurenenud riskiga. Isheemilise insuldi risk näis neljanda põlvkonna kasutajate seas veidi madalam kui nende eelkäijatel progestiinid.Märkus: transdermaalne östrogeen ravi (plaasteravi) ei suurenda isheemiliste tserebrovaskulaarsete sündmuste riski.
Regadenoson (selektiivne pärgarteri vasodilataator), mida võib kasutada ainult diagnostilistel eesmärkidel (müokardi perfusiooni pildistamisel stressi vallandamine; müokardi perfusiooni pildistamine, MPI), suurendab apopleksia riski; vastunäidustused (vastunäidustused): kodade virvendusarütmia või raske hüpotensiooni oht (madal vererõhk); hoiatus. Aminofülliini ei soovitata kasutada regadenosooniga seotud krampide lõpetamiseks!
Rekombinantne kasvuhormoon (STH) ravi in lapsepõlv - täiskasvanueas: faktor hemorraagilise insuldi esinemissageduse suurenemine 3.5–7.0; tegur 5.7 kuni 9.3 suurendas subaraknoidaalne hemorraagia.

Operations

Perkutaanne koronaarne sekkumine (PCI) → isheemilised insultid pärast PCI-d / protseduur, mida kasutatakse stenoositud (kitsenenud) või täielikult suletud koronaaride (arterid, mis ümbritsevad südant pärjataoliselt ja tarnivad verd südamelihasesse) laiendamiseks (= PCI-järgsed insultid) ) (suhteliselt harvaesinev komplikatsioon)

Keskkonnastress - mürgistused (mürgistused).

müra
- Maanteemüra: võrreldes teemüra <55 db-ga, suurendab maamüra> 60 db apopleksia riski täiskasvanutel märkimisväärselt 5% ja 9-aastastel ning vanematel märkimisväärselt 75%
- Õhusõiduki müra: keskmise mürataseme tõus 10 detsibelli võrra suurendab insuldiriski 1.3 võrra
Õhusaasteained
ilm
- Temperatuuri langus (riski suurenemine; risk püsib suurenenud veel 2 päeva; temperatuurilangus umbes 3 ° C suurendab kumbki apopleksia riski 11%)
- Kiire niiskuse ja atmosfäärirõhu muutus.
Raskemetallid (arseen, kaadmium, viima, vask).

Muud põhjused

Laevaseina lahkamine (anuma siseseina rebimine) - näiteks pärast kiropraktika sekkumine emakakaela lülisambale (mõjutatud on nn selgroogarterid).
Perioperatiivne haldamine ainult ühest erütrotsüütide kontsentraadist.
Emakakaela lülisamba trauma - isheemilise apopleksia esinemine haiglaravi ajal.
Tingimus pärast stent implanteerimine koljusisese stenoosi korral - apopleksiat esines pärast stendi angioplastikat (angioplastika, kus stent implanteeriti ravitavasse anumasse) kolm korda sagedamini kui ainult ravimiga ravimisel.

Tähtis märkus

Konjunktiivi verejooksud (konjunktiivi verejooks): konjunktiivi hemorraagiatega 40-aastastel ja vanematel patsientidel on kolme aasta jooksul alates sündmusest märkimisväärne apopleksia oht (7.3% versus 4.9% kontrollgrupist)