2. tüüpi suhkurtõbi: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Kõhunäärme rakud asuvad Langerhansi saarteks nimetatud saartel. Üks rakutüüp Langerhansi saartel on β-rakud (B-rakud). Need rakud toodavad insuliin. Insuliin on vastutav Interneti kasutuselevõtu edendamise eest glükoos alates veri. See tagab ka glükoos glükogeeniks, mis on glükoosi oluline säilitamisvorm. Selles vormis glükoos saab salvestada maks ja meie lihaseid tõstmata veri glükoositase. Seega insuliin tagab selle veri glükoositase jääb konstantseks. Teine rakutüüp on α-rakud (A-rakud). Nad toodavad glükagoon. See aine stimuleerib väga spetsiifilisi ensüümide et muuta glükogeen tagasi glükoosiks. Seega suureneb vere glükoositase. P-rakkude insuliin ja glükagoon a-rakkudest toimivad seega antagonistlikult, st vastanduvad üksteisele. II tüüpi diabeet on kahe põhjuse keeruka koostoime tulemus:

• Perifeerne glükoosiresistentsus (glükoosi kasutamise halvenemine) → insuliiniresistentsus (keharakkude vähenenud reaktsioon hormooninsuliinile); see on 2. tüübi väljatöötamise peamine defekt diabeet (vt ka Adiponektiini Rasvumine/ Rasvkude kui endokriinne organ).
• Insuliini sekretoorne düsfunktsioon, mis on tingitud β-rakkude multifaktoriaalsest defektist (→ progresseeruv β-rakkude düsfunktsioon):
  • Krooniline Hüperglükeemia (hüperglükeemia) koos järjest suurenenud reaktiivse moodustumisega hapnik radikaalid (glükotoksilisus).
  • Vähendatud lipiidide oksüdeerumine ja sellest tulenev lipiidid pika ahelaga atsüülkoensüüm A (lipotoksilisus).

Β-raku funktsiooni vähenemine tekitab α- ja β-rakkude vahel tasakaaluhäire α-raku funktsiooni suhtelise hüperfunktsiooniga. See viib suhtelise hüperglükagoneemia tekkeni (→ Hüperglükeemia/ vere glükoosisisalduse tõus). Märkus: beeta-rakkude pidevalt halvenev funktsioon on kehakaalu radikaalse vähendamise abil pöörduv. Selle uuringus osalesid patsiendid keskmise kestusega diabeet kolm aastat määrati juhuslikult kas kehakaalu langetamise programmi või standardrühma ravi. Tulemused olid üheselt mõistetavad: 2. tüüpi kliiniline remissioon diabeet saavutati 46 protsendil sekkumisrühma katsealustest (võrreldes 4 protsendiga kontrollrühmas). Teine uuring kinnitab seda, rõhutades, et: oluline kaalulangus võib muuta 2. tüüpi diabeedi aluseks olevad protsessid; maks rasvasisaldus normaliseerub ja pankrease rasvasisaldus väheneb kõigil juhtudel; naasmine diabeedita glükoosikontrolli juurde sõltub β-rakkude taastumisvõimest. 2. tüübi põhjused diabeet on teada juba ammu. Need põhinevad peamiselt valel käitumisel:

• Hüperkalorite ja rasvarikaste toitude söömine (umbes 80–85% kõigist 2. tüüpi diabeetikutest on ülekaaluline).
• Vähene liikumine (vähene kehaline aktiivsus)

Muude tegurite hulka kuuluvad:

• Vähendatud põhiainevahetus - sama söömiskäitumise ja seega positiivse energiaga tasakaal (= kaalutõus).
• Vähendatud termogenees vanemas eas
• Elundisüsteemide funktsionaalse reservvõime langus vanemas eas:
  • Vaesemad absorptsioon soolestiku mahtuvus.
  • Endokriinsete ja eksokriinsete pankrease funktsioonide vähenemine.

Eespool nimetatud tegurite tagajärjed on kõhu (siseorganite) rasvkoe suurenemine (nn “õunatüüp”). Vajadusel vaadake alateemat „Rasvkude kui endokriinne organ“ ülekaalulisus/ maa loeb.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

• Geneetiline koormus vanematelt, vanavanematelt (pärilikkus: tugev).
  • Kui ühel vanemal on II tüüpi diabeet, areneb see haigus välja ka 2–25 protsendil lastest; kui mõlemad vanemad on 50. tüüpi diabeetikud, suureneb risk 2 protsendini
  • 2. tüüpi diabeedi korral on geneetiline tegur palju selgem, kuna monosügootiliste (identsete) kaksikute kooskõla on> 90%, võrreldes I tüübi diabeediga umbes 50%. Vaatamata sellele suurele kooskõlale pole pärimisviis siiani teada - peale MODY harvaesineva diabeedivormi „noorte küpsusastmega diabeet“, mille puhul on demonstreeritud monogeenset autosoomset domineerivat pärilikkust; * monogeense diabeedi vormid vt allpool.
  • Geenipolümorfismidest sõltuv geneetiline risk:
    • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism):
      • Geenid: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitokondriaalsed geenid.
      • SNP: rs5219 geenis KCNJ11
        • Alleeli tähtkuju: CT (1.3 korda).
        • Alleeli tähtkuju: TT (2.5 korda)
      • SNP: rs7903146 ​​geenis TCF7L2
        • Alleeli tähtkuju: CT (1.4 korda).
        • Alleeli tähtkuju: TT (2.0 korda)
      • SNP: rs13266634 geenis SLC30A8
        • Alleeli tähtkuju: CT (1.2 korda).
        • Alleeli tähtkuju: CC (1.44-kordne)
      • SNP: rs1111875 geenis HHEX
        • Alleeli tähtkuju: AG (1.19-kordne).
        • Alleeli tähtkuju: GG (1.4 korda)
      • SNP: rs7754840 geenis CDKAL1
        • Alleeli tähtkuju: CG (1.3-kordne).
        • Alleeli tähtkuju: CC (1.3-kordne)
      • SNP: rs4402960 geenis IGF2BP2
        • Alleeli tähtkuju: GT (1.2-kordne).
        • Alleeli tähtkuju: TT (1.2 korda)
      • SNP: rs1801282 geenis PPARG
        • Alleeli tähtkuju: CG (suurem risk).
        • Alleeli tähtkuju: GG (suurem risk).
      • SNP: rs9402571 geenis SGK1
        • Alleeli tähtkuju: GT (veidi vähenenud risk).
        • Alleeli tähtkuju: GG (0.85 korda)
• Haigused (diabeediga seotud sündroomid)
  • Huntingtoni korea (sünonüümid: Huntingtoni korea või Huntingtoni tõbi; vanem nimi: Püha Vituse tants) - autosoomse domineeriva pärilikkusega geneetiline häire, mida iseloomustavad tahtmatud, koordineerimata liigutused, millega kaasneb lõtv lihastoonus.
  • Friedreichi ataksia - autosoomse retsessiivse pärilikkusega geneetiline haigus, mis viib kesknärvi degeneratiivse haiguseni närvisüsteem.
  • Klinefelteri sündroom - enamasti juhusliku pärilikkusega geneetiline haigus: soo arvuline kromosomaalne aberratsioon (aneuploidia) kromosoomid (gonosomaalne anomaalia), mis esineb ainult poistel või meestel; enamikul juhtudel, mida iseloomustab ülearvuline X-kromosoom (47, XXY); kliiniline pilt: suur kasv ja munandite hüpoplaasia (väike munand), mis on põhjustatud hüpogonadotroopsest hüpogonadismist (sugunäärmete hüpofunktsioon); siin on tavaliselt puberteedi algus spontaanne, kuid puberteedi areng on kehv.
  • Laurence-Moon-Biedl-Bardeti sündroom (LMBBS) - haruldane geneetiline häire koos autosomaalse retsessiivse pärilikkusega; vastavalt kliinilistele sümptomitele eristatakse:
    • Laurence-Mooni sündroom (ilma polüdaktüüliata, st ilma ülanumbriliste sõrmede ja varvaste ilmumiseta ja rasvumiseta, kuid parapleegia (parapleegia) ja lihaste hüpotoonia / vähenenud lihastoonusega) ja
    • Bardet-Biedli sündroom (polüdaktüülia, ülekaalulisus ja neerude iseärasused).
  • Tsüstiline fibroos (ZF) - autosoomse retsessiivse pärilikkusega geneetiline haigus, mida iseloomustab sekretsiooni tootmine erinevates taltsutatavates elundites.
  • Müotooniline düstroofia tüüp 1 (DM1; sünonüümid: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - geneetiline haigus, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus; müotoonilise lihasehaiguse vorm koos lihasnõrkusega, kae (katarakt) ja hüpogonadism (hüpogonadism).
  • Prader-Willi-Labharti sündroom (Prader-Willi sündroom) - autosoomse domineeriva pärilikkusega geneetiline haigus, mis põhjustab mitmesuguseid väärarenguid, nagu akromikri (liiga väikesed käed ja jalad) ja hüperfaagia (ülemäärane toidu tarbimine).
  • Porfüüria või äge vahelduv porfüüria (AIP); geneetiline haigus, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus; selle haigusega patsientidel väheneb ensüümi porfobilinogeendeaminaas (PBG-D) aktiivsus 50 protsenti, mis on piisav porfüriini sünteesiks. Käivitajad a porfüüria rünnak, mis võib kesta paar päeva, kuid ka kuid, on infektsioonid, ravimid or alkohol. Nende rünnakute kliiniline pilt on äge kõht või neuroloogiline defitsiit, mis võib võtta surmava kulgu. Akuutse peamised sümptomid porfüüria on perioodilised neuroloogilised ja psühhiaatrilised häired. Autonoomne neuropaatia on sageli silmatorkav, põhjustades kõhukoolikuid (äge kõht), iiveldus (iiveldus), oksendaminevõi kõhukinnisus, Samuti tahhükardia (süda lööki> 100 lööki / min) ja labiilne hüpertensioon (kõrge vererõhk).
  • Turneri sündroom (sünonüümid: Ullrich-Turneri sündroom, UTS) - geneetiline häire, mis esineb tavaliselt juhuslikult; selle häirega tüdrukutel / naistel on tavapärase kahe asemel ainult üks funktsionaalne X-kromosoom (monosoomia X); ao Muuhulgas anomaaliaga aordiklapi (33% nendest patsientidest on aneurüsm/ haigestunud punnis tuiksoon); see on ainus elujõuline monosoomia inimesel ja esineb umbes üks kord 2,500 naissoost vastsündinust.
• Loote programmeerimine (epigeneetiline jäljend):
  • Eelarvamuslik ema rasvumine.
  • Diabeetiline metaboolne seisund raseduse ajal
  • Loote kasvu piiramine (IUGR, emakasisene kasvu piiramine; loote pikkus ja kaal jäävad alla 10. protsentiili) või loote alatoitumus - see suurendab järglaste glükoositaluvuse halvenemise riski
• Keha suurus - normaalne kaal ja 10 cm rohkem pikkust: riski vähenemine meestel vastavalt 86 protsenti ja naistel 67 protsenti; aastal ülekaaluline osalejate seas oli riski vähenemine vastavalt ainult 36 ja 30 protsenti. Autorid näevad võimalikku põhjust keha suuruse ja diabeediriski seost suuremate maks väiksemate inimeste rasvaprotsent. Pikkus - normaalkaal ja 10 cm rohkem: vastavalt väheneb risk meestel 86 protsenti ja naistel 67 protsenti; aastal ülekaaluline osalejate seas oli riski vähenemine vastavalt ainult 36 ja 30 protsenti. Autorid näevad võimalikku põhjust pikkuse ja diabeedi riski seostamisel väiksemate inimeste suurema maksa rasvasisaldusega.
• Hormonaalsed tegurid - varane menarche.
• Sotsiaalmajanduslikud tegurid - madal sotsiaalne staatus.

Käitumuslikud põhjused

• Toitumine
  • Krooniline ülesöömine
    • Suur kaloraaž
    • Rasvane dieet (küllastunud rasv)
      • Suur osa küllastunud rasvhappeid
    • Suur tarbimine süsivesikuid, eriti mono- ja disahhariidid (monosahhariidid magusate jookide liigtarbimise tõttu: karastusjoogi ühe portsjoni kohta (uuringus keskmiselt 336 ml) päevas suurenes suhkruhaiguse tekkimise oht 21% kunstliku magusainega joogi kohta (nt kahtlustatakse, et kunstlik magusained vallandada hüperinsulineemia (a seisund milles kontsentratsioon hormooninsuliini sisaldus veres ületab normi), mis omakorda suurendab näljatunnet ja blokeerib lipolüüsi (rasvapõletuseks).
  • Suur kolesteroolitarbimine
  • Liigne punase liha, s.o sea-, veise-, lamba-, vasika-, lamba-, hobuse-, lamba-, kitse lihaliha tarbimine; 1.48 korda suurem risk.
  • Töödeldud liha liigne tarbimine
  • Grillitud liha (punane liha, kana) või kala tarbimine, st valmistamine lahtisel leegil ja / või kõrgel temperatuuril → heterotsükliline aromaatne amiinid (HAA-d), polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH-d), nitrosoamiinid ja arenenud glükeerimise lõppsaadused (AGE).
  • Hapendavate toitude liig
  • Liiga madal monoküllastumata rasvhapete osakaal
  • Liiga madal polüküllastumata rasvhapete osakaal
  • Liiga madal komplekssüsivesikute osakaal
  • Dieet, milles on vähe kiudaineid
  • Hommikusöögist loobumine - kõige suurem risk (+ 55%), kui loobute 4-5 päeva nädalas.
  • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
• Stimulantide tarbimine
  • Alkohol (naine:> 40 g päevas; mees:> 60 g päevas).
  • Tubakas (suitsetamine); passiivne suitsetamine.
• Kehaline aktiivsus
  • Füüsiline passiivsus - isegi olemasoleva diabeedi korral võib regulaarne kehaline aktiivsus vähendada sekundaarsete haiguste, nagu südame-veresoonkonna haigused, riski ja vähendada ka üldist suremust (suremust).
  • Pikka aega (> 7.5 tundi päevas) istumine - see suurendab 2. tüübi tekkimise suhtelist riski diabeet 112%.
• Psühho-sotsiaalne olukord
  • Traumaatilised lapsepõlvekogemused: eriti inimestel, kellel on kokku neli või enam stressitegurit, alates väärkohtlemisest kuni hooletusse
  • Suur töökoormus (tööstress) ja samaaegselt madal kontroll teostatud tegevuste üle; 45% kõrgem II tüüpi diabeedi risk kui madala tööstressiga inimestel
  • Vahetustega töö öise tööajaga: suhkruhaiguse risk korreleerus oluliselt öiste vahetustega aastate arvuga: üks kuni viis aastat 11%, viis kuni üheksa aastat 28% ja kümme või enam aastat 46%
• Une kestus
  • Lapsed (vanuses 9-10 aastat): keskmine une kestus 10.5 tundi (8-12 tundi); sihtmärk on 10–11 tundi; une kestus näitas pöördkorrelatsiooni HOMA indeksiga ja paastumine glükoos (tühja kõhu veresuhkur); iga tund suurenenud une ajal parandas HOMA indeksit 2.9 protsenti (95-protsendiline usaldusvahemik 1.2 kuni 4.4 protsenti)
  • Täiskasvanud: magamatus (<4.5 tundi und; unepuudus tekitab näljatunnet, vähendab spontaanset treeningkäitumist ja insuliiniresistentsust)
  • Liiga vähene uni (<6 tundi) ei kahjusta mitte ainult insuliini, vaid ka insuliini ainevahetust leptin - küllastushormoon - mis suurendab ka haigestumise riski diabeet.
  • Pikaajaline une kestus: une suurenemine ≥ 2 h öö jooksul võrreldes 7 tunnise une kestusega oli seotud II tüüpi suhkurtõve tekkimise suurema riskiga („tõenäosuse suhe“ = 2 [1.65% CI (95% usaldusintervall) 95; 1.15]).
• Telerivaatamine ja sellega seotud suurenenud toidu tarbimine (suur energia Tihedus suupisted ja joogid) ning füüsiline tegevusetus.
• Ülekaal (KMI ≥ 25; rasvumine).
  • Ülekaalulisuse ja II tüüpi suhkurtõve vahel on tihe seos, mistõttu võib öelda, et ülekaalulisus on II tüüpi diabeedi kõige olulisem avalduv tegur. Ligikaudu 2–2% kõigist 80. tüüpi diabeetikutest on ülekaalulised ja erandiks on normaalkaalus 85. tüüpi diabeetikud.
    • Sõltumatud riskitegurid on selles kontekstis järgmised:
      • Rasvumise ulatus ja kestus
      • Hiljuti väljendunud kehakaalu tõus
  • Laste rasvumine neljakordistab II tüüpi diabeedi riski
  • Ülekaalulisus on oluliselt tugevamalt seotud II tüüpi diabeedi riskiga kui geneetika
• Androidi keharasvade jaotumine, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keha keskrasv (õunatüüp) - talje suur ümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)). ümbermõõt vastavalt Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni (IDF, 2005) suunistele kehtivad järgmised standardväärtused:
  • Mehed <94 cm
  • Naised alla 80 cm

  Saksamaa Ülekaalulisuse Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm. Märkus: mitte siseelundite rasva ladu, vaid intrahepaatiline rasv (rasv “maksa sees”) määrab rasva määra insuliiniresistentsus. (Keharakkude vähenenud reaktsioon hormooninsuliinile). See seletab, miks rasvunud inimestel ei pruugi insuliinitundlikkus (insuliinitundlikkus) tingimata väheneda.

Haigusega seotud põhjused

• Depressioon
• Testaalne diabeet/rasedus diabeet (üks kahest naisest, kellel oli rasedusdiabeet raseduse ajal tekkis 2. tüüpi suhkurtõbi püsivalt 8 aasta jooksul pärast sünnitust).
• Metaboolne sündroom (kõhu rasvumine, insuliiniresistentsus (keharakkude vähenenud reaktsioon hormooninsuliinile), hüperinsulineemia (seisund suurenenud kontsentratsioon insuliini sisaldus veres üle normi), glükoositaluvuse halvenemine, düslipoproteineemia (lipiidide ainevahetushäire), albuminuuria ( albumiin uriinis) *, hüpertensioon/kõrge vererõhk).
• Periodontiit (parodontiidi haigus) → soodustab nii prediabeetide arengut kui ka üleminekut olemasolevalt prediabeetilt manifestatiivsele diabeedile
  • Patsientidel, kelle periodontaalsete taskute sügavus oli ≥ 6 mm, oli 56 aastat hiljem II tüüpi diabeedi risk 2% suurem (suhtarv 15; 1.56-0.84)
  • Samamoodi võib parodontiit oluliselt suurendada HbA1c taset!
  • Periodontaalne ravi parandab HbA1c väärtus 0.6 protsendipunkti võrra (95% usaldusvahemik 0.3 kuni 0.9)
• Maksa steatoos (rasvane maks).
• Posttraumaatiline stress häire (PTSD).
• Pankrease häired
  • Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos)
  • Pankreatiit (pankrease põletik), äge ja krooniline; kroonilise pankreatiidi levimus on diabeetikutel 9.2%
  • Pankrease kasvaja (pankrease kasvaja) või pankrease kartsinoom (kõhunäärmevähk); diagnoosimise ajal on “pankrease kartsinoom” juba 45–65% patsientidest suhkruhaigus.
  • Pankreasejärgne resektsioon (beetarakkude vähenemise tagajärjel mass).
  • Idiopaatiline hemokromatoos (raud ladustamishaigus).
  • Fibrokaltsifitseeriv pankreatiit
• Subkliiniline põletik (Inglise keeles „vaikne põletik“) - püsiv süsteemne põletik (kogu organismi mõjutav põletik), mis kulgeb ilma kliiniliste sümptomiteta.

* Iseloomulik ainult WHO laboridiagnooside määratluses - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

• Hüpokaleemia (kaalium puudulikkus) hüpertensiivses (kõrge vererõhk) patsiente peetakse prediabeeti ja II tüüpi suhkurtõve varajasteks markeriteks.
• LDL kolesterooli <60 mg / dl - 1.93. tüüpi diabeedi risk 2-kordne (normaalse LDL-C võrdlusrühm: keskmine kontsentratsioon 90–130 mg / dl)
• Insuliini paastumine
• Glükoosi tühja kõhuga

Ravimid (võimaliku diabetogeense toimega).

• 5-alfa-reduktaasi inhibiitorid (dutasteriid, finasteriidi).
• Alloksaan
• Alfa-blokaatorid, keskselt toimivad
• Antiarütmikumid
• Antibiootikumid
  • Güraasi inhibiitorid (1. põlvkond) - nalidiksiinhape.
  • Rifampitsiin
• Antidepressandid * *
  • Tritsüklilised antidepressandid [insuliiniresistentsus ↑, kehakaalu tõus]
• Epilepsiavastased ravimid
  • Phenytoin
• Hüpertensiivsed ravimid
  • Imidasoliinid (klonidiin)
• Algloomadevastased ained (pentamidiin*, pentakarinaat) [beetarakkude toksiline toime].
• Antipsühhootikumid (neuroleptikumid) * * [insuliiniresistentsus ↑, kaalutõus]
  • Ebatüüpilised antipsühhootikumid (neuroleptikumid) - olansapiin, Risperidooni [vere glükoosisisaldus ↑]; esp. alaealistel ja noortel täiskasvanutel.
• Retroviirusevastased ravimid
  • Proteaasi inhibiitorid (atasanaviir, fosamprenaviir, indinaviir, lopinaviir, nelfinaviir, ritonaviir, sakvinaviir) → glükoositalumatus.
• Arseentrioksiid
• Bensotiadiasiini derivaadid (nt diasoksiid) ja analoogid * * [→ kaalium kaod → insuliini sekretsioon ↓; toime hilineb, tavaliselt nädalaid või kuid pärast seda ravi).
• Beetablokaatorid * * [insuliiniresistentsuse suurenemine kaalutõusu tagajärjel; insuliini sekretsiooni pärssimine beetarakkudest ja / või lihaste verevoolu vähenemine]
  • Mitteselektiivsed beetablokaatorid (nt karvedilool, propranolool, soltalool) [insuliini sekretsiooni pärssimine; tugevamad kui selektiivsed beetablokaatorid]
  • Selektiivsed beetablokaatorid (nt atenolool, bisoprolool, metoprolool).
• Beetamimeetikumid (sünonüümid: β2-sümpatomimeetikumid(ka β2-adrenoretseptorite agonistid) - fenoterool, formoterool, heksoprenaliin, ritodriin, salbutamool, salmeterool, terbutaliin → Hüperglükeemia.
• Keemiaravimid /immunosupressandid.
  • Tsükosporiin A
  • Siroliimus (rapamütsiin)
  • Takrolism
• Dilantin *
• Diureetikumid (riski suurenemine umbes 23%).
  • Furosemiid
  • Spironolaktoon
  • Tiasiidid (tiasiid diureetikumid) * - bensitiasiid, klorotiasiid, hüdroflumetiasiid, metüklotiasiid, polütiasiid ja triklorometiasiid; tiasiidanaloogid on: Klortalidoon, klopamiid, indapamiid, mefrusiid, meteolasoon, ksipamiid.
• H2 antihistamiinikumid (H2 retseptori antagonistid, H2 antagonistid, histamiin H2 retseptori anatgonistid) - tsimetidiin, famotidiin, lafutidiin, nizatidiin, ranitidiin, roksatidiin.
• Hormoonid ja hormonaalsed toimeained
  • ACTH
  • Antiöstrogeenid (tamoksifeen)
    • Mittemetastaatiline invasiivne rinnavähk pärast antihormooni ravi koos tamoksifeeni → suhkruhaiguse riski kahekordistamine.
  • Aromataasi inhibiitor
    • Mittemetastaatiline invasiivne rinnavähk pärast hormoonidevastast ravi aromataasi inhibiitoriga → diabeediriski neljakordistumine.
  • Glükagoon
  • Glükokortikoidid * - beetametasoon, budesoniid, kortisoon, flutikasoon, prednisoloon [insuliiniresistentsus ↑; rakkude glükoosi metabolism on muutunud]
  • Katehhoolamiinid
  • Prolaktiin
  • Kilpnäärmehormoonid * - türoksiin
  • Sekssteroidid
  • Tokolüütikumid
  • Kasvuhormoon * (WH; somatropiini; somatrofiin) ja analoogid.
• HIV-ravi * *
  • Nukleosiidi analoog (didanosiin) [pankreatiit.]
  • Proteaasi inhibiitorid (indinaviir, nelfinaviir, ritonaviirjne) [insuliini sekretsioon ↓, insuliiniresistentsus ↑; tsentripetaalne rasvumine koos hüpertriglütserideemiaga]
• Indometatsiin
• Immunosupressandid * * [insuliini sekretsioon ↓]
• Interferoon-α * / alfa-interferoon [organospetsiifilise autoimmuunhaiguse / I tüüpi diabeedi esilekutsumine]
• Lipiidide taset langetavad ained (riski kasv umbes 32%); menopausi naistel riski suurenemine (riskisuhe [HR] 1.71, 95% CI, 1.61–1.83)
  • HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid)-atorvastatiin, tserivastatiin, fluvastatiin, lovastatiin, mevastatiin, pitavastatiin, pravastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin.
  • Teised uuringud toetavad seda: vanuse järgi kohandatuna suitsetamine staatus, alkohol tarbimine, KMI, puusaümbermõõt, beetablokaatorid ja diureetikumravi ning perekonna anamneesis oli risk endiselt 46% suurem (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74]
• Morfiin
• MTOR inhibiitorid (everoliimus, temsiroliimus)
• Nikotiinhape *
• Psühhoaktiivsed ained
  • Haloperidool
  • Imipramiin
  • Liitium
  • Fenotiasiid ja derivaadid
• Streptozototsiin [beetarakkude toksiline toime.]
• Sümpatomimeetikumid
  • Α-adrenergilised agonistid
  • Β-adrenergilised agonistid
• Teofülliin
• Vacor * (pürinuroon, püriminiil; rodentitsiid) [beetarakkude toksiline toime].
• Vasodilataatorid (diasoksiid).
• Tsütostaatikumid
  • Alküülained (tsüklofosfamiid)
  • L-asparaginaas

* Otseselt diabetogeenne * * Kaudselt diabetogeenne

Kokkupuude keskkonnaga - mürgistused (mürgistused).

• Bisfenool A (BPA) kui ka bisfenool S (BPS) ja bisfenool F (BPF).
• Õhusaasteained
  • Tahked osakesed: pikaajaline kokkupuude tahkete osakestega lastel (iga 10.6 µg / m³ täiendava õhus lämmastik (NO2), insuliiniresistentsuse esinemissagedus suurenes 17%. Õhus sisalduvate tahkete osakeste (läbimõõduga kuni 10 µm) puhul suurenes insuliiniresistentsus 19 µg / m³ kohta 6%.
• Orgaanilised fosfaadid (OP) insektitsiidide: nt kloorpürifoss, diklorofoss (DDVP), viiendik, foxim, paratioon (E 605) ning selle etüül- ja metüülderivaadid ning bladaan.
• Pestitsiidid

Muud põhjused

• Raskus (rasedus)

* Diabeedi monogeensed vormid

Märkused diabeedi monogeensete vormide kohta:

• Diabeedi tuvastamine esimese 6 elukuu jooksul.
• 2. tüüpi suhkurtõve esinemine mitmes põlvkonnas, millest igaüks esines noorena ja ei olnud seotud rasvumisega
• Noorematel inimestel, kellel pole kehakaalu, on kerge tühja kõhuga hüperglükeemia; või
• Kui rasvumata täiskasvanutel tekib insuliinsõltumatu diabeet ilma diabeedihaiguseta autoantikehade ja ilma insuliiniresistentsuseta.

Märkus: perekonna ajalugu ja fenotüüp ei ole usaldusväärsed ennustajad monogeensele diabeedile. Monogeense diabeedi kohta vaadake Hattersley ja Pateli ülevaateartiklit.